Аутоиммунный гепатит у детей и взрослых — как проявляется, признаки и методы терапии

Гепатит

Гепатит — это заболевание печени воспалительного характера, вследствие поражения печеночных тканей происходит значительное усугубление общего состояния организма. При бессимптомном течении болезни и при отсутствии своевременного лечения гепатит переходит в хроническую форму и со временем приводит к циррозу печени и раку.

При попадании в организм человека вирус гепатита поражает ткани печени, вызывает в них воспаление и далее происходит постепенное замещение паренхимы печени соединительной тканью. В этот период основные функции органа нарушаются. Так, печень перестает вырабатывать ферменты, необходимые для свёртывания крови и процесса пищеварения. В крови повышается уровень билирубина (желчного пигмента), появляется желтуха. Наиболее явно она проявляет себя на кожных покровах, слизистой оболочке мягкого неба и склерах.

Вследствие нарушения свертываемости крови, при малейших ударах появляются серьезные гематомы, возникает угроза внутренних кровотечений. При отсутствии должного лечения либо тяжелом течении болезни, клетки печени поражаются все больше, совокупность симптомов становится ярче, печень увеличивается в размерах и полностью перестает выполнять свои функции. Гепатиты в такой стадии приводят к летальному исходу.

Виды гепатита

В настоящее время выделяют несколько разновидностей вирусного гепатита:

  • гепатит А. Это самый распространенный тип вируса, который имеет наиболее благоприятную картину течения болезни. Его симптомы и признаки проявляются спустя неделю — два месяца после заражения организма. Данная форма гепатита в редких случаях переходит в хроническую, иногда заканчивается полным самоизлечением организма;
  • гепатит B. Это опасная форма гепатита, которую сопровождают выраженные симптомы. Она требует обязательного лечения в условиях стационара с использованием полного комплекса препаратов, соблюдения строгого режима питания, а также отказа от вредных привычек. В 80% процентах случаев гепатит B заканчивается полным излечением человека от вируса. Уберечься от заболевания возможно при помощи вакцинации;
  • гепатит C. Это самая тяжелая форма заболевания, к которой нередко присоединяются вирусные гепатиты других групп. Эффективной вакцины от гепатита C на сегодняшний день не существует. Болезнь тяжело поддается лечению и у каждого 7-го инфицированного, она приводит к хроническому гепатиту с последующим возникновением цирроза печени и раковых заболеваний;
  • гепатит D. Это еще одна форма вирусного гепатита, которая по течению болезни сходна с гепатитом группы B. Различие в вирусах составляет присутствие дельта-агента;
  • гепатит E. По совокупности симптомов данная инфекция похожа на гепатит формы А. Болезнь также поддается полному излечению при своевременном обращении к специалистам. Если она развивается в хроническую стадию, то поражает не только печень, но и почки. Данная форма опасна для женщин, находящихся на последних месяцах беременности.

Также вирусный гепатит отличается по форме течения болезни:

  • острый гепатит;
  • хронический гепатит.

Острый гепатит чаще всего проявляет себя явными симптомами и признаками заболевания, хронической болезнь считается тогда, когда вирус не поддается лечению в течение 6 месяцев.

Причины

Основные причины возникновения гепатита:

  • вирусная инфекция;
  • алкогольная зависимость;
  • интоксикация лекарственными препаратами.

В более редких случаях причиной вируса гепатита становятся другие инфекции, например, цитомегаловирус, герпес и т. д.

Гепатит групп A и Е чаще всего попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. Этому способствуют:

  • не прошедшие должную обработку фрукты и овощи;
  • немытые руки;
  • зараженная вода либо продукты питания.

Вирусы других групп попадают в организм человека преимущественно через кровь. Болезнь передается:

  • во время родов от матери к ребенку;
  • при половых актах;
  • во время переливания инфицированной крови и ее продуктов;
  • при использовании нестерильных шприцов и медицинских инструментов;
  • во время использования нестерильных игл в тату салонах и необработанных маникюрных инструментов.

Также выделяют аутоиммунные причины возникновения гепатитов разных групп, но что провоцирует подобную реакцию организма, на сегодняшний день учеными, неизвестно. В случае аутоиммунной реакции организмом производится выработка антител к клеткам и тканям печени. Это провоцирует развитие болезни и усугубляет ее дальнейшее течение.

Вирусный гепатит: симптомы и признаки заболевания

Симптомы и признаки острой формы гепатита

Наиболее явные проявления гепатита — это желтуха кожных покровов, глазных яблок и слизистой оболочки верхнего неба. В редких случаях кожа, равно как и склеры, может не менять свой цвет, но мягкое небо желтуха поражает всегда.

Кроме этого больной может наблюдать у себя:

  • повышение температуры тела, наблюдающееся в течение нескольких недель;
  • головную боль;
  • общую усталость и быструю утомляемость;
  • снижение аппетита;
  • тошноту, рвоту и понос;
  • появление неприятного горького привкуса во рту;
  • боль в правом подреберье;
  • сосудистые звездочки на кожных покровах;
  • частые носовые кровотечения, легкое образование гематом;
  • потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит: признаки хронической формы

Во время перехода гепатита в хроническую форму, симптомы остаются те же, но выраженность их снижается. Кроме того появляются:

  • тошнота;
  • потеря аппетита;
  • периодическая рвота и понос;
  • общая усталость и снижение работоспособности;
  • постепенная потеря веса.

В случае отсутствия должного лечения гепатитов разных групп, к данным симптомам добавляются признаки онкологических заболеваний и цирроза печени.

Гепатит: методы диагностики

Как правило, диагностируется гепатит в процессе обращения пациента к врачу с жалобами либо в ходе профилактических осмотров.

В рамках обычного приема у терапевта либо гастроэнтеролога специалистом проводится пальпация области печени. При гепатите она всегда увеличивается в размерах.

Помимо опроса, сбора анамнеза и пальпации, проводится взятие материалов для проведения лабораторных исследований.

Стандартные рамки диагностики гепатита предполагают:

  • клинический анализ крови, мочи и кала;
  • биохимическое исследование крови
  • ПЦР-диагностика вирусных гепатитов
  • Фибротест и Фибромакс (определение степени фиброза печени).

В ходе исследований определяется принадлежность вируса к одной из групп гепатитов и его количество (вирусная нагрузка).

Также в обязательном порядке проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

В ряде случаев может потребоваться:

  • исследование печеночных протоков и желчевыводящих путей (холеграфия);
  • пункционная биопсия печени.

Гепатит: курсы лечения

Лечение острых форм

Лечение заболевания гепатитом в острой форме следует проводить незамедлительно. Чем раньше оно начато, тем больше вероятность полного выздоровления.

Лечение любых форм гепатита в остром периоде всегда проводится в рамках стационара. Основные функции медикаментозного лечения:

  • дезинтоксикация организма;
  • борьба с вирусом, спровоцировавшим развитие заболевания;
  • купирование либо полное подавление воспалительных процессов в печени.

Прием препаратов назначается как внутривенно, так и перорально.Также больным гепатитом назначаются витаминные комплексы, включающие в себя обязательно: кальций, калий, марганец. По усмотрению врача в рамки курсов лечения гепатитов разных групп может включаться кислородотерапия.

При лечении обязательным является соблюдение диеты № 5А (для снижения нагрузки на печень).

Больным гепатитом категорически противопоказано употребление алкоголя и лекарственных средств, оказывающих токсическое влияние на печень.

Лечение вирусных форм гепатита предполагает госпитализацию пациента в инфекционное отделение, в случае заболевания токсической формой гепатита, лечение проводится в отделении токсикологии.

Лечение хронического гепатита

Хронический гепатит предполагает постоянный контроль состояния организма в течение всей жизни. Для этого необходимо регулярно выполнять ряд лабораторных и инструментальных диагностических процедур.

Лечение гепатитов разных групп проводится курсами с обязательными перерывами. Когда препараты не принимаются, больному прописано обязательное соблюдение диеты № 5. В периоды обострения гепатита назначается диета № 5А.

Хронический гепатит, в зависимости от причин, вызвавших болезнь, предполагает прием следующих препаратов:

  • гепатопротекторов, которые оказывают благотворное влияние на клетки печени – гепатоциты;
  • витаминных комплексов;
  • противовирусных препаратов;
  • иммунодепрессантов и кортикостероидов, в случае аутоиммунного гепатита.

В обязательном порядке проводится процедура дезинтоксикации организма.

Пациент должен отказаться от алкоголя и табакокурения, которые только усугубляют состояние тканей печени. Физические нагрузки в период нормализации состояния допускаются, но умеренные, чтобы не вызывать переутомление организма.

При соблюдении всех рекомендаций пациент способен прожить долгую полноценную жизнь.

В практике лечения гепатитов разных форм случаи, когда заболевание развивается стремительно (от момента заражения и начала проявления симптомов до глобального поражения печени проходит мало времени), довольно редки.

Гепатит: профилактика заболевания

Соблюдение профилактических мер способно частично защитить организм от гепатита, а также предотвратить периоды его обострения у тех, кто уже болен. В профилактику заболевания входит:

  • соблюдение правил гигиены, мыть руки необходимо с мылом перед каждым приемом пищи;
  • должная обработка продуктов, употребляемых в пищу;
  • отказ от алкоголя и курения.

К профилактическим мерам также относится и вакцинация. На сегодняшний день в течение первых лет жизни детей проводится обязательная вакцинация от гепатита группы B. Это позволяет обезопасить организм от поражения печени данным вирусом.

Лечение аутоиммунного гепатита

Причины возникновения аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – хроническое заболевание печени неизвестной этиологии с характерными для него иммунными и аутоиммунными особенностями, с наличием значительных титров циркулирующих тканевых “аутоантител”, ги- пергаммаглобулинемией, перипортальным воспалением и ступенчатыми некрозами при исследовании биоптатов печени.

АИГ считается относительно редким заболеваниям – в Европе и Северной Америке заболеваемость исчисляется 50-200 случаев на 1 млн населения, что в целом соответствует частоте других аутоиммунных заболеваний. На АИГ приходится до 20% всех хронических гепатитов. В азиатских и африканских странах заболеваемость АИГ ниже. Аутоиммунный гепатит чаще случается среди женской половины населения в возрасте 12-25 лет, но может дебютировать и в период менопаузы. Соотношение женщин и мужчин оценивается как 8:1.

К антигенам-мишеням, ответственным за формирование аутоиммунного гепатита, относят:

  • печеночно-специфический протеин,
  • антиген печеночно-почечных микросом,
  • асиалогликопротеиновый рецептор.

Отмечается тесная связь с антигенами HLA, участвующими в иммунорегуляторных процессах, имеет место высокая частота HLA аллелей Al, В8, DR3 и DR4.

Выделяют два типа аутоиммунного гепатита в зависимости от выявляемых антител:

  • аутоиммунный гепатит 1-го типа – наиболее часто встречающаяся форма (85% всех случаев АИГ), определяется сероположительными реакциями на антитела к гладкой мускулатуре в титрах 1:40 и более и/или антинуклеарными антителами гомогенного типа; антитела к гладкой мускулатуре и антинуклеарные антитела, вероятно, не отражают первичные иммунные реакции на специфические аутоантигены и не служат показателем ключевых патогенетических механизмов;
  • аутоиммунный гепатит 2-го типа с антителами к печеночно-почечным микросомам – встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 14 лет; взрослые составляют 20% от общего числа пациентов; часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (витилиго, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит).

Выраженная инфильтрация в портальной и перипортальной зоне и вовлечение в процесс паренхиматозных клеток в перипортальной зоне, будучи признаками хронического аутоиммунного гепатита, могут развиваться и при вирусном. Также обнаруживается расширение портальных полей с накоплением в них обширных инфильтратов, имеющих пестрый клеточный состав, иногда нарушается и дольковая структура печени.

Формирование цирроза выявлено у больных с незатухающей активностью процесса и злокачественным течением на протяжении первого, а также второго года болезни. При столь неблагоприятном развитии болезни развиваются и очаговые некрозы гепатоцитов. Регенерация часто наблюдается в периферической зоне в форме бинуклеаров или иногда гигантских многоядерных гепатоцитов.

Очень часто начальные симптомы аутоиммунного гепатита не отличаются от начала острого вирусного гепатита, а потому именно с подозрениями на последний больной госпитализируется. У него отмечаются:

  • слабость,
  • анорексия,
  • моча темного цвета,
  • интенсивная желтуха,
  • повышение уровня билирубина до 300 мкмоль/л,
  • повышение аминотрансфераз более чем в 10 раз.

Клиническая картина вирусного гепатита под воздействием терапии идет на спад, при аутоиммунном – отмечается прогрессирование, спустя 1-6 месяцев присоединяются симптомы аутоиммунного гепатита.

Аутоиммунный гепатит может проявляться и внепеченочными симптомами, лихорадкой, а потому годами болезнь может маскироваться под системной красной волчанкой, ревматизм, ревматоидный полиартрит, миокардит.

Клиническая картина в развернутой стадии аутоиммунного гепатита многообразна и представлена различной комбинацией ниже приведенных симптомов:

  • медленно прогрессирующая желтуха – перемежающаяся, заметно усиливается в периоды обострения;
  • лихорадка – повышение температуры в переделах 37,5-39°С, часто сочетается с увеличением СОЭ от 40 до 60 мм/ч;
  • артралгии – один из самых частых и постоянных внепеченочных признаков болезни при аутоиммунном гепатите; вовлекаются преимущественно крупные суставы верхних и нижних конечностей, в отдельных случаях суставы позвоночника;
  • пурпура – характеризуется геморрагическими экзантемами в виде резко очерченных точек или пятен, часто оставляет после себя коричнево-бурую пигментацию; иногда наблюдаются волчаночная эритема, узловатая эритема, псориаз, очаговая склеродермия;
  • миалгии,
  • боль в животе,
  • нерезкий кожный зуд,
  • геморрагические высыпания – часто сосудистые звездочки, различной выраженности гиперемия ладоней;
  • гепатомегалия – печень увеличивается у большинства больных, болезненная при пальпации, умеренно плотной консистенции; иногда переходит в спленомегалию, асцит наблюдается очень редко и в периоды резко выраженной активности процесса.
Читайте также:  Какова вероятность забеременеть если пьешь противозачаточные

Лихорадка долгие месяцы бывает единственным симптомом заболевания. В последующем артралгии, гепатомегалия, поражение легких и плевры, фурункулез, геморрагический синдром требуют дифференциальной диагностики с системной красной волчанкой.

У большинства больных клиническая ремиссия сопровождается улучшением, но не нормализацией биохимических показателей. Повторные обострения у больных аутоиммунным гепатитом большой давности протекают легче, с менее яркой симптоматикой и меньшими отклонениями биохимических показателей. Повторные обострения купируются значительно быстрее, чем первые.

Как лечить аутоиммунный гепатит?

Лечение аутоиммунного гепатита, будучи комплексным, в своей основе содержит использование глюкокортикостероидов (ГКС). Данные о патогенезе заболевания позволяют считать их препаратами выбора для лечения больных аутоиммунным гепатитом.

Преднизолон обладает широким спектром действия, влияет на все виды обмена веществ, дает ярко выраженный противовоспалительный эффект. Снижение активности патологического процесса под влиянием преднизолона обусловлено не только его прямым иммуносупрессивным действием на К-клетки, но и индуцирующим влиянием препарата на супрессорную активность Т-лимфоцитов. Последнее способствует снижению распознавания и пролиферации иммуноцитов, сенсибилизированных к аутоантигену и ингибиции реакций иммунитета. Иммунорегулирующее действие преднизолона проявляется при назначении высокой дозы препарата. В клинических исследованиях при лечении преднизолоном выявлено снижение частоты и интенсивности иммунопатологических реакций, направленных против собственных антигенов ткани печени.

В медикаментозной терапии АИГ используется и азатиоприн. Принципиально возможны два механизма влияния азатиоприна на иммунный ответ:

  • подавление активно пролиферирующего клона иммунокомпетентных клеток,
  • подавление элиминации специфических воспалительных клеток.

Отмечено влияние азатиоприна на первичный и вторичный иммунный ответ у экспериментальных животных и человека. Он понижает уровень В-лимфоцитов, IgG и Т-лимфоцитов, обладающих хелперной активностью.

Недостаточный эффект лечения азатиоприном связывают с нарушением активации препарата или ускорением его разрушения при болезнях печени. Преднизолон может способствовать активации азатиоприна.

Абсолютные противопоказания к применению ГКС при аутоиммунном гепатите отсутствуют. Относительными противопоказаниями служат выраженная почечная недостаточность, очаговая инфекция, сахарный диабет, язвенная болезнь, злокачественная гипертония, постменопауза, остеопороз. Обе схемы лечения одинаково эффективны, однако частота осложнений при сочетанном применении преднизолона с азатиоприном в 4 раза меньше, чем при использовании только преднизолона.

Необходимость лечения аутоиммунного гепатита определяется в первую очередь тяжелым клиническим течением болезни, биохимическими, иммунологическими и гистологическими признаками активности патологического процесса.

Показания к лечению АИГ могут быть обобщены следующим образом:

  • абсолютные – выраженные симптомы,неуклонное прогрессирование
    • АлАТ > 10 норм,
    • АсАТ > 5 норм,
    • гамма-глобулины > 2 норм,
    • мостовидные или/и мультилобулярные некрозы
  • относительные – симптомы умеренно выраженные или отсутствуют
    • АлАТ – 3-9 норм,
    • АсАТ – 5 норм,
    • гамма-глобулины Важно!
    • Лечение простатита Важно!

    Возможности эхографии в диагностике аутоиммунного гепатита у детей

    УЗИ аппарат HS40

    Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

    Введение

    В настоящее время в связи с развитием высокоразрешающей ультразвуковой диагностической аппаратуры значительно повышается интерес к возможностям эхографии в дифференциальной диагностике диффузных болезней печени. В работах ряда авторов [l,2] представлены эхо- и доплерографические критерии оценки печени при вирусных гепатитах и циррозах печени. Однако в России в структуре хронических гепатитов у детей 2% приходится на долю аутоиммунного гепатита, что составляет значительную величину и привлекает активное внимание гепатологов [3].

    Аутоиммунный гепатит – прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печеночноассоциированных сывороточных аутоантител и положительным ответом на иммуносупрессивную терапию [4]. Девочки и женщины составляют 75% больных [5]. Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна, а патогенез изучен недостаточно. В качестве возможных пусковых факторов возникновения заболевания обсуждается роль вирусов Эпштейна-Барр, гепатитов А и С, а также лекарств. Не исключается возможность возникновения аутоиммунного гепатита вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа, когда появление “запрещенных клонов” аутореактивных клеток происходит без воздействия триггерных факторов [6]. Обязательным для постановки диагноза аутоиммунного гепатита является наличие аутоантител в сыворотке крови: антинуклеарных (ANA), и/или антигладкомышечных (SМА) антител при аутоиммунном гепатите I типа; аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM I) при аутоиммунном гепатите II типа, гипергаммаглобулинемии, а также отсутствие признаков вирусных и метаболических болезней печени [7]. В исходе аутоиммунного гепатита не редко формируется цирроз печени в относительно короткие сроки после первой манифестации процесса. У детей цирроз печени встречается в 74% при аутоиммунном гепатите I типа и в 44% случаев при аутоиммунном гепатите II типа [5]. У взрослых ситуация об ратная: при аутоиммунном гепатите II типа чаще развивается цирроз печени, чем при аутоиммунном гепатите I типа (82% против 43%, со ответственно) [6].

    Учитывая актуальность проблемы и отсутствие в доступной литературе данных о возможностях ультразвуковой диагностики в распознавании аутоиммунного гепатита, целью работы явилось определение эхографических изменений печени при аутоиммунном гепатите у детей.

    Материалы и методы

    Наблюдались 36 детей (31 девочка и 5 мальчиков) в возрасте от 7 до 15 лет с диагнозом аутоиммунный гепатит. Средняя продолжительность наблюдения 31,4±19,8 месяцев. К моменту поступления продолжительность заболевания была от 1 месяца до 8 лет.

    Всем детям проводили лабораторное об следование, включающее общий анализ крови, биохимический анализ крови, определение содержания иммуноглобулинов (Ig) классов А, М, G, маркеров вирусных гепатитов А, В, С (anti-HAV IgM, HbsAg, anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, anti-HCV) методом ИФА, ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Были выявлены нарушения пигментного обмена, признаки цитолиза и изменений иммунологической активности. У 33 пациентов (91,7%) диагностирован аутоиммунный гепатит I типа, характеризующийся наличием ANA и SMA, но отсутствием anti-LKM I в сыворотке крови и у 3 (8,3%) детей – аутоиммунный гепатит II типа.

    Пункционная биопсия печени проведена у 27 из 36 больных. Морфологическое исследование ткани печени свидетельствовало о наличии хронического гепатита у 8 больных; признаки цирроза печени были выявлены у 19 больных. У 9 больных в связи с отказом от проведения пункционной биопсии печени формирование цирроза печени было установлено на основании клинико-лабораторных данных. Таким образом, у 28 из 36 детей с аутоиммунным гепатитом был цирроз печени. Эндоскопическое исследование при поступлении в клинику выявило варикозное расширение вен пищевода 12 степени у 19 пациентов с циррозом печени и еще у 6 больных через 1-1,5 года с момента начала наблюдения.

    Контрольную группу составили 25 здоровых сверстников. В качестве группы сравнения обследовано 56 детей с вирусным гепатитом В и 42 ребенка с вирусным гепатитом С в возрасте от 7 до 15 лет. Всем проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Использовались датчики частотой 3,5-5,0 МГц. Выполнялась обще принятая методика эхографической оценки печени и кровотока в цветовом и импульсном режимах. Исследование печени включало измерение левой доли (переднезадний, медиально-латеральный и верхненижний размеры), правой доли (верхненижний размер).

    Доплерографическое исследование сосудов портальной системы и чревного ствола проводилось по воротной вене – в области ствола, по печеночным и селезеночным артериям – в месте их выхода из чревного ствола, по селезеночной вене – в области ворот селезенки, по средней печеночной вене – отступая 2-3 см от места ее впадения в нижнюю полую вену. Основными критериями оценки кровотока являлись показатели объемного кровотока, индекса резистентности по артериям и пульсового индекса по печеночной вене. Полученные результаты обрабатывались статистически по общепринятым методикам вариационнй статистики. Достоверность различий изучаемых показателей определяли по критерию Стьюдента.

    Результаты исследований

    У всех детей с аутоиммунным гепатитом на стадии хронического гепатита наблюдалось диффузное увеличение печени. Четкой зависимости от активности процесса или давности заболевания не прослеживалось. Увеличение правой доли составило в среднем 20%, а левой доли – 8% по верхненижнему и 20% по медиально-латеральному размерам по сравнению с нормальными возрастными показателями. Контур печени был ровный, но с выраженной дольчатостью. Углы долей соответствовали нормальному контуру печени. Отмечалась гиперэхогенность паренхимы. Неоднородность ее была обусловлена гипер- и гипоэхогенными участками сред них размеров (3-5 мм), гиперэхогенной тяжистостью по ходу ветвей воротной вены, что создавало впечатление сетчатости печеночного рисунка (рис. 1 а). Визуализировались единичные печеночные вены с небольшой протяженностью от места впадения в нижнюю подую вену, тонкие, горизонтально направленные, с ровным контуром (косой срез печени). Ослабления ультразвука не наблюдалось, и паренхима печени хорошо прослеживалась до заднего контура. Диаметр ствола воротной вены оставался в пределах допустимых значений. Имела место гиперэхогенность стенок как ствола, так и мелких ветвей воротной вены. У одного ребенка определялось не большое раскрытие пупочной вены (до 2 мм) без признаков кровотока в ней.

    По каким причинам развивается и как проявляется атеросклеротический кардиосклероз

    Атеросклеротический кардиосклероз является разновидностью ишемической болезни сердца
    Диффузное развитие соединительной рубцовой ткани в миокарде, обусловленное поражением коронарных артерий, именуется атеросклеротическим кардиосклерозом.
    В международных классификациях этого диагноза нет. Это не самостоятельное заболевание, а разновидность ИБС.

    Общие сведения

    Атеросклеротический кардиосклероз как явление есть у всех людей, перешагнувших сорокалетний порог. Процесс запускается в молодости (20-30 лет), а к 50-60 годам достигает своего «пика».

    Обратите внимание! Болезнью атеросклеротический кардиосклероз становится только тогда, когда бляшки достигают определенного размера и способствуют развитию ИБС – стенокардии или инфаркта миокарда.

    В 80% случаев причиной «перерождения» естественного процесса в патологический становится прогрессирование атеросклероза в миокардовых коронарных артериях.

    По неофициальным данным такой диагноз ставится всем пожилым людям, жалующимся на боли в сердце.

    Виды и формы

    Атеросклеротический кардиосклероз может быть диффузным мелкоочаговым и крупноочаговым.

    3 типа болезни

    Ишемический Является последствием нарушения кровотока.

    Постинфарктный Образуется на месте ткани, пораженной некрозом.

    Смешанный Совмещает в себе признаки ишемического и постинфарктного типов.

    Факторы риска

    В группе риска – пожилые мужчины
    Ниже представлены причины, приводящие к развитию ишемической болезни сердца.
    Факторы риска.

    Наследственность: Заболевание передается от отца или матери.
    Половая принадлежность: 66% пациентов с этим диагнозом – мужчины.
    Возраст: Активизация патологического процесса начинается после 50 лет.
    Губительные привычки: В группе риска курильщики и лица, злоупотребляющие спиртным.
    Избыточный вес: Наличие более 10 лишних кило может спровоцировать патологический процесс.
    Недостаточная физическая активность: В группе риска – лица, занимающиеся интеллектуальным трудом.
    Некорректный рацион: Болезнь развивается на фоне употребления в пищу продуктов, богатых холестерином.
    Сопутствующие патологии: Сахарный диабет, артериальная гипертензия, почечная недостаточность.

    Как проявляется патология

    Болезнь прогрессирует медленно. Возможны периоды относительного улучшения состояния. Они могут длиться в течение 2-5 лет. Состояние больного ухудшается на фоне повторных острых нарушениях коронарного кровообращения.

    Важно! Клиника патологии долгое время может быть смазанной.

    По мере прогрессирования ИБС появляются следующие симптомы:

  • боли в загрудинной зоне (иррадиируют в левую руку, лопатку, эпигастральную область);
  • повышенная утомляемость (по мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов);
  • отдышка (сначала она возникает при физических нагрузках, потом – при обычной ходьбе);
  • приступы сердечной астмы;
  • отек легких;
  • гепатомегалия (на фоне развития сердечной недостаточности сочетается с периферическими отеками и застойными явлениями в легких);
  • асцит, плеврит (при тяжелых формах).

    Нарушение сердечного ритма
    Характеризуются склонностью к появлению:

  • мерцательной аритмии;
  • предсердно-желудочковых блокад;
  • экстрасистолии;
  • внутрижелудочковых блокад.

    Сначала нарушения носят пароксизмальный характер. По мере развития ИБС они становятся постоянными.

    Дополнительная симптоматика
    При сочетании атеросклеротического кардиосклероза с атеросклерозом периферических и церебральных артерий появляются следующие симптомы:

  • частые головокружения;
  • ухудшение памяти;
  • перемежающаяся хромота.

    В 42% случаев развиваются повторные инфаркты миокарда.

    Причины и лечение атеросклеротического кардиосклероза

    С каждым годом среди людей, приходящих ко мне на прием, возрастает число пациентов с хронической патологией, особенно системы кровообращения. Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное заболевание, обусловленное поражением коронарных артерий холестериновыми бляшками, вследствие которого развивается хроническая кислородная недостаточность мышечной ткани. По причине этого сердце утрачивает способность адаптироваться к повышению нагрузки.

    О болезни

    Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

    В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):

    1. I25 — хроническая ИБС:
      • 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.

    На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).

    Причины возникновения

    На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

    Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

    1. Немодифицируемые (неизменяемые):
      • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
      • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
      • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
    2. Модифицируемые (изменяемые):
      • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
      • артериальная гипертензия;
      • табакокурение, алкоголь;
      • избыточная масса тела, метаболический синдром;
      • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
      • тахикардии;
      • малоподвижный образ жизни;
      • хронический стресс;
      • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

    В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

    1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
    2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
    3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
    4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
    5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

    Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

    Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

    Типичные симптомы

    Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

    На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

    При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:

    • ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
    • ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
    • преждевременное старение, увядание кожи;
    • ранняя седина;
    • повышенное оволосение ушных раковин;
    • хронический панкреатит.

    Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:

    • одышка при физических нагрузках;
    • ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
    • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
    • общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
    • отеки на ногах;
    • учащённое сердцебиение;
    • приступы головокружения, сниженное настроение;
    • ночной кашель.

    Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.

    Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:

    • синусовую или желудочковую тахикардию;
    • фибрилляцию предсердий;
    • атриовентрикулярные блокады;
    • блокады ножек пучка Гисса.

    Как установить диагноз

    Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

    План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:

    1. Лабораторное исследование крови:
      • уровень холестерина, фракции липопротеидов;
      • сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
      • тест толерантности к глюкозе;
      • биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
      • коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
      • гемоглобин, гематокрит;
      • натрийуретический пептид.
    2. Электрокардиография:
      • стандартная в покое (12 отведений);
      • с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
      • суточный мониторинг по Холтеру.
    3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
    4. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция 99 ). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
    5. Компьютерная томография:
      • КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
      • КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
    6. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.

    Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

    Клинический случай

    С 2014 года у меня наблюдается пациент Б. 1951 года рождения с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный (2013) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA. Пациент имел избыточную массу тела (ИМТ 30.4), стаж курения 22 года.

    В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. Артериальное давление колебалось в пределах 150—160/90 мм. рт. ст., пульс — 89 уд./мин.

    По результатам дополнительных исследований установлено повышенное количество холестерина, триглицеридов в крови, глюкоза 5,8 ммоль/л.

    За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. Регулярная физическая активность помогла повысить толерантность к нагрузкам, стабилизировать артериальное давление, а ограничение соли и воды позволило отказаться от приема «Фуросемида», снизить дозировку «Эналаприла».

    На данный момент состояние сердца пациента Б. остаётся удовлетворительным. Эпизоды приема «Нитроглицерина» не чаще 1—2 раз в неделю. Удается удерживать уровень холестерина ниже 4,9 ммоль/л.

    Лечение и наблюдение у врача

    Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

    Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:

    • по мере возможности компенсация основного заболевания;
    • симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
    • гиполипидемическая терапия;
    • модификация образа жизни;
    • профилактика осложнений.

    План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:

    • Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
    • Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
    • Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
    • Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
    • Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
    • Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
    • Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
    • При необходимости:
      • yитраты («Нитроглицерин»);
      • cердечные гликозиды («Дигоксин»).

    Профилактика ухудшения состояния

    Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.

    Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:

    • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
    • постановка искусственного водителя ритма;
    • хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).

    Совет специалиста

    Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе.

    Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил.

    Осложнения: что является причиной смерти

    Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:

    Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.

    Выводы

    Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Атеросклеротический кардиосклероз

    • Механизм развития
    • Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза
    • Формы болезни
    • Осложнения
    • Симптоматика
    • Диагностика
    • Лечение
    • Итоги
    • Видео по теме

    Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.

    В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:

    • миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
    • постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
    • первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
    • атеросклеротический кардиосклероз.

    По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.

    Механизм развития

    Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

    При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

    Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

    • в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
    • как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
    • для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.

    При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

    Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

    Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

    НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

    Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

    Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза

    Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.

    К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:

    • нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
    • низкая физическая активность (гиподинамия);
    • длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
    • хронические заболевания желчного пузыря и печени;
    • мальабсорбция – нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.

    Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:

    • болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
    • высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.

    Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.

    Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.

    Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.

    Формы болезни

    Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:

    • Очаговая . Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
    • Диффузная . Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.

    В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.

    Осложнения

    Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

    • брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
    • тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
    • экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
    • мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).

    Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

    • ХСН (хронической сердечной недостаточности);
    • острого некроза участка миокарда (инфаркт);
    • застойных явлений в легких и отеку легких;
    • кардиомиопатии;
    • внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).

    Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

    Симптоматика

    Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

    Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

    • диспноэ (одышка);
    • нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
    • болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
    • сухой грудной кашель;
    • инсомния (бессонница).

    В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

    Диагностика

    Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.

    Определяется увеличение концентрации ферментов:

    • аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
    • креатинфосфокиназы (КФК);
    • лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).

    Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.

    Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.

    В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:

    • трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
    • эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
    • стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
    • коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.

    По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.

    Атеросклеротический кардиосклероз

    Атеросклеротический кардиосклероз – диффузное развитие соединительной рубцовой ткани в миокарде вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прогрессирующей ИБС: приступами стенокардии, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза включает комплекс инструментальных и лабораторных исследований – ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрию, фармакологические пробы, исследование холестерина и липопротеидов. Лечение атеросклеротического кардиосклероза консервативное; направлено на улучшение коронарного кровообращения, нормализацию ритма и проводимости, снижение уровня холестерина, купирование болевого синдрома.

    • Причины атеросклеротического кардиосклероза
    • Патогенез атеросклеротического кардиосклероза
    • Симптомы атеросклеротического кардиосклероза
    • Диагностика атеросклеротического кардиосклероза
    • Лечение атеросклеротического кардиосклероза
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Кардиосклероз (миокардиосклероз) – процесс очагового или диффузного замещения мышечных волокон миокарда соединительной тканью. С учетом этиологии принято различать миокардитический (вследствие миокардита, ревматизма), атеросклеротический, постинфарктный и первичный (при врожденных коллагенозах, фиброэластозах) кардиосклероз. Атеросклеротический кардиосклероз в кардиологии рассматривается как проявление ишемической болезни сердца, обусловленное прогрессированием атеросклероза венечных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз выявляется преимущественно у лиц мужского пола среднего и пожилого возраста.

    Причины атеросклеротического кардиосклероза

    В основе рассматриваемой патологии лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Ведущим фактором развития атеросклероза служит нарушение холестеринового обмена, сопровождающееся избыточным отложением липоидов во внутреннюю оболочку сосудов. На скорость формирования атеросклероза коронарных сосудов существенно влияют сопутствующая артериальная гипертензия, склонность к вазоконстрикции, избыточное потребление богатой холестерином пищи.

    Атеросклероз коронарных сосудов приводит к сужению просвета венечных артерий, нарушению кровоснабжения миокарда с последующим замещением мышечных волокон рубцовой соединительной тканью (атеросклеротический кардиосклероз).

    Патогенез атеросклеротического кардиосклероза

    Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде, и, как следствие, – постепенной и медленно развивающейся дистрофией, атрофией и гибелью мышечных волокон, на месте которых формируются участки некроза и микроскопические рубчики. Гибель рецепторов способствует снижению чувствительности тканей миокарда к кислороду, что ведет к дальнейшему прогрессированию ИБС.

    Атеросклеротический кардиосклероз носит диффузное распространение и длительное течение. При прогрессировании атеросклеротического кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка, нарастают признаки сердечной недостаточности.

    С учетом патогенетических механизмов выделяют ишемический, постинфарктный и смешанный варианты атеросклеротического кардиосклероза. Ишемический кардиосклероз развивается вследствие длительной недостаточности кровообращения, прогрессирует медленно, диффузно поражая сердечную мышцу. Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз формируется на месте бывшего участка некроза. Смешанный (переходный) атеросклеротический кардиосклероз сочетает оба вышеназванных механизма и характеризуется медленный диффузным развитием фиброзной ткани, на фоне которой периодически образуются некротические очаги после повторных инфарктов миокарда.

    Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

    Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область. Могут развиваться повторные инфаркты миокарда.

    По мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов появляется повышенная утомляемость, одышка (вначале – при тяжелых физических нагрузках, затем – при обычной ходьбе), нередко – приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза – плеврит и асцит.

    Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Вначале данные нарушения носят пароксизмальный характер, затем становятся более частыми, а в дальнейшем – постоянными.

    Атеросклеротический кардиосклероз довольно часто сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижением памяти, головокружениями, перемежающейся хромотой и т. п.).

    Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

    Диагностика атеросклеротического кардиосклероза

    Постановка диагноза атеросклеротического кардиосклероза основывается на данных анамнеза (наличие ИБС, атеросклероза, аритмий, перенесенных инфарктов миокарда и т. д.) и субъективной симптоматике. Биохимическое исследование крови выявляется гиперхолестеринемию, увеличение бета-липопротеидов. На ЭКГ определяются признаки коронарной недостаточности, постинфарктные рубцы, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, умеренной гипертрофии левого желудочка. Данные эхокардиографии при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются нарушением сократимости миокарда (гипокинезией, дискинезией, акинезией соответствующего сегмента). Велоэргометрия позволяет уточнить степень дисфункции миокарда и функциональные резервы сердца.

    Решению диагностических задач при атеросклеротическом кардиосклерозе может способствовать выполнение фармакологических проб, суточного ЭКГ-мониторирования, поликардиографии, ритмокардиографии, вентрикулографии, коронарографии, МРТ сердца и др. исследований. С целью уточнения наличия выпота проводится УЗИ плевральных полостей, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

    Лечение атеросклеротического кардиосклероза

    Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится к патогенетической терапии отдельных синдромов – сердечной недостаточности, гиперхолестеринемии, аритмий, атриовентрикулярной блокады и т. д. С этой целью назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства. Обязателен постоянный прием дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

    Важными факторами комплексной терапии атеросклеротического кардиосклероза служат диетотерапия, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок. Таким больным показана бальнеотерапия – углекислые, сероводородные, радоновые, хвойные ванны.

    При формировании аневризматического дефекта сердца производится хирургическая резекция аневризмы. При стойких нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация ЭКС или кардиовертер-дефибриллятора; при некоторых формах восстановлению нормального ритма способствует радиочастотная аблация (РЧА).

    Прогноз и профилактика

    Прогноз атеросклеротического кардиосклероза зависит от обширности поражения, наличия и вида нарушений ритма и проводимости, стадии недостаточности кровообращения.

    Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении атеросклеротических изменений сосудов (правильное питание, достаточная физическая активность и пр.). Меры вторичной профилактики включают рациональную терапию атеросклероза, болевого синдрома, аритмий и сердечной недостаточности. Пациенты с атеросклеротическим кардиосклерозом нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога, обследовании сердечно-сосудистой системы.

Оцените статью
Добавить комментарий