Ангиопатия сетчатки обоих глаз: причины, симптомы и лечение

Ангиопатия сетчатки глаз

Общие сведения

Ангиопатия – это патологический процесс в макро/микроциркуляторных сосудах, являющийся проявлением различных заболеваний, сопровождающийся поражением и нарушением тонуса кровеносных сосудов и расстройством нервной регуляции. Ангиопатия сетчатки глаза представляет собой изменение микроциркуляторных сосудов глазного дна, проявляющееся нарушением кровообращения в тканях сетчатки, развивающаяся под действием первичного патологического процесса. Как следствие, возникает их сужение, извитость или расширение, кровоизлияния в стекловидное тело/подсетчаточное пространство, образование микроаневризм, образование атеросклеротических бляшек, тромбоз артерии сетчатки, что приводит к изменению скорости кровотока и нарушению нервной регуляции.

Таким образом, ангиопатия – это вторичное состояние, причинами которого могут быть как офтальмологические, так и общие факторы. При отсутствии лечения приводит к необратимым изменениям в сетчатке глаза, обусловленных ее недостаточным кровоснабжением, что может привести к гипоксии тканей глаза и дистрофическим изменениям сетчатки, атрофии глазного нерва, снижению качества зрения или полной/частичной его потере. Встречается преимущественно у взрослых лиц, но может встречаться и у детей в ответ на обострение хронического риносинусита или респираторную инфекцию, что обусловлено тесной анатомомической связью глазницы (общность иннервации, лимфатической/кровеносной системы) и придаточных пазух носа. Также возможна и врожденная извитость сосудов у ребенка. Поскольку ангиопатия сетчатки глаза не является самостоятельной нозологической формой, отдельный код ангиопатии сетчатки по мкб-10 отсутствует.

Патогенез

Патогенез ангиопатии определяется конкретным этиологическим фактором.

  • Гипертоническая ангиопатия — стабильно повышенное АД негативно влияет как на общую гемодинамику, так и на эндотелий ретинальных сосудов сетчатки. Высокое давление на сосуды приводит к их патологическому сужению (гипертонусу) pетинальных аpтеpиол и расширению pетинальных вен, неравномерности калибpа и извилистости pетинальных сосудов, разрушению внутреннего слоя (уплотнение и разрывы), вызывая локальную дисфункции сосудов и постепенно развивающиеся нарушения pетинальной гемодинамики (артериального/венозного кровотока) и формирование тромбов.
  • Гипотоническая ангиопатия — снижается тонус кровеносных сосудов, что провоцирует их ветвистость и формирование тромбов, делает стенки микрососудов проницаемыми и негативно влияет на скорость кровотока.
  • Диабетическая ангиопатия сетчатки — хроническая гипергликемия, активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы, снижение синтеза гликозаминогликанов являются основными патогенетическими звеньями диабетической ангиопатии. Развитие морфологических/гемодинамических изменений в сосудах микроциркуляторного русла обусловлено дистрофическими изменениями эндотелиоцитов и последующим нарушением проницаемости стенки микрососудов для белков плазмы крови, активацией перицитов, утратой эластичности, кровоизлияниями и новообразованием несостоятельных сосудов.
  • Травматическая ангиопатия — в основе ее развития выраженный подъём внутричерепного давления, обусловленное травмами глазных яблок, черепной коробки, шейного отдела позвоночного столба, длительной компрессии грудной клетки , что провоцирует разрывы стенок микрососудов и кровоизлияния в сетчатку.

Классификация

Основным фактором классификации ангиопатии сетчатки являются различные заболевания, являющиеся причинами ее возникновения, в соответствии с чем выделяют:

  • Диабетическую ангиопатию — возникает при наличии сахарного диабета.
  • Гипертоническую (по гипертоническому типу) — обусловлена длительной и устойчивой гипертонией. Чаще встречается гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз.
  • Гипотоническую (по гипотоническому типу) — вызывается гипотонией.
  • Травматическую — возникает при черепно-мозговых травмах, повреждении шейного отдела позвоночника, длительном сдавлении грудной клетки.
  • Ювенильную (Юношескую).
  • Ангиопатия по смешанному типу — возникает при наслаивании нескольких форм ангиопатии.

Причины ангиопатии сосудов сетчатки

Основным этиологическим фактором ангиопатии сосудов сетчатки являются различные заболевания:

  • Гипертоническая болезнь.
  • Атеросклероз.
  • Сахарный диабет.
  • Почечная дисфункция.
  • Ревматизм.
  • Гематологические дефекты.
  • Нарушение работы щитовидной железы.
  • Сосудистые синдромы (Бюргера, Рейно, перифлебит, периартериит).

К физиологическим состояниям, способствующим развитию ангиопатии, относятся: беременность (ранние/поздние токсикозы) и преклонный возраст.

Исключительно «глазные» причины ангиопатии — различные острые расстройства кровообращения сетчатки (эмболии, тромбозы), длительные гипотонические состояния центральной артерии сетчатки. Ангиопатия сосудов сетчатки может развиваться при частом злоупотреблении спиртными напитками, табакокурении, радиоактивном воздействии на организм, работе на вредных производствах.

Симптомы

Как правило, на начальном этапе развития ангиопатии сетчатки симптоматика практически отсутствует, и пациенты обращаются за медицинской помощью лишь когда возникают проблемы со зрением. Основные симптомы ангиопатии сетчатки глаза:

  • затуманенное (нечеткое) зрение;
  • снижение остроты зрения и сужение полей зрения;
  • нарушенная цветовая чувствительность/пониженная темновая адаптация;
  • появление плавающих «мушек» в глазах;
  • боль, чувство пульсации и давления в глазу;
  • появление черных слепых пятен;
  • частое лопание сосудов в глазу.

Анализы и диагностика

В основе диагностики ангиопатии лежат данные офтальмоскопии. При необходимости проводятся дополнительные методы диагностики (МРТ, КТ, допплеровское УЗИ сосудов сетчатки, рентгенография с использованием контрастного вещества).

Лечение ангиопатии сосудов сетчатки

Если рассматривать лечение ангиопатии в целом, то оно должно быть направлено на улучшение микроциркуляции в сосудах и улучшение обмена веществ в структурах глаза.

Применяются следующие группы препаратов, которые оказывают влияют на кровоснабжение сетчатки:

  • Сосудорасширяющие.
  • Антиагреганты и антикоагулянты (Магникор, Тромбонет, Аспирин кардио, Дипиридамол, Тиклопидин).
  • Улучшающие метаболизм в тканях глаза — это антиоксиданты, витамины, антигипоксанты, препараты аминокислот. Из препаратов можно назвать Кокарбоксилазу, АТФ, Рибоксин (предшественник АТФ), Антоциан форте, Лютеин комплекс, Нейрорубин, Милдронат, Перфек Вижн, Мильгамма, Нутроф Тотал, Перфект Айз, Окювайт комплит, Супер Вижн, витамины В, С, Е, А и никотиновую кислоту. Комплексные витамины для глаз содержат антиоксиданты из группы каратиноидов лютеин и зеаксантин, ресвератрол, витамины, микроэлементы и незаменимые жирные кислоты. Тиотриазолин помимо антиоксидантного действия улучшает текучесть крови.
  • Улучшающие микроциркуляцию (Актовегин, Солкосерил, Кавинтон).
  • Уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (Докси-Хем, Гинкго билоба, Пармидин, Продектин, Дицинон, Доксиум).
  • Венотонизирующие (Флебодиа, Нормовен, Венолек, Вазокет) при необходимости.

Из сосудорасширяющих средств можно выделить Ксантинола никотинат и Пентоксифиллин (препараты Трентал, Агапурин, Пентоксифиллин-Тева, Пентилин, Арбифлекс, Пентокифиллин-Акри, Вазонит). Пентоксифиллин можно назвать препаратом комплексного действия, который сочетает действие вазодилататора, ангиопротектора и антиагреганта. Данные препараты широко применяются при ангиопатиях различного происхождения. Начинают принимать пентоксифиллин с 100-200 мг трижды в день в течение первых двух-трех недель, а потом переходят на двукратный прием по 100 мг в течение месяца.

Из местно действующих препаратов (капли в глаз), которые улучшают метаболизм назначают Тауфон, Эмокси-оптик (действующее вещество эмоксипин, который наряду с антиоксидантным действием, оказывает ангиопротекторное и антикоагулянтное действие).

На глазном дне могут выявляться спазм сосудов и ишемические процессы, венозный застой или атеросклеротические изменения. В зависимости от этого лечение корректируется. При преобладании ишемических процессов в сосудах сетчатки назначается Сермион (оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды мозга), капли Эмокси-оптик. В лечение так же вводится витаминно-минеральный комплекс месячным курсом. При нарушении венозного оттока и венозном застое назначаются венотонизирующие препараты (Флебодиа, Венолек, Вазокет). Они помимо венотонизирующего действия обладают также ангиопротективным действием и улучшают лимфатический дренаж. Очень важным является лечение основного заболевания, на фоне которого развилась ангиопатия.

Лечение диабетической ангио- и ретинопатии включает:

  • Прежде всего, важно постоянно следить за уровнем сахара крови — пациенты должны принимать сахароснижающий препарат, рекомендованный врачом и придерживаться низкоуглеводной диеты. Больным показаны умеренные физические нагрузки, которые способствуют более рациональному потреблению глюкозы мышцами.
  • Ключевыми аспектами контроля диабетической ангиопатии сетчатки является контроль давления и липидов в крови (статины и фибраты).
  • С гипотензивной целью при сахарном диабете лучше всего применять препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл Тева, Принева, Рамиприл), которые позволяют не только контролировать давление, но и замедлить наступление и прогрессирование почечной недостаточности — также важного осложнения сахарного диабета наряду с ангиопатиями. Данные препараты предупреждают появление протеинурии при сахарном дибете, а при ее появлении предупреждают развитие ХПН.
  • Применение антиоксидантов — высокие дозы токоферола (1200 мг в день), витаминов С, Пробукола, α-липоевой кислоты (Альфа Липон, Берлитион, Эспа-липон), Эмоксипина, Мексидола, лютеин-зеаксантинового комплекса и пищевой добавки Эйконол, содержащей полиненасыщенные жирные кислоты. Препараты альфа-липоевой кислоты важны при сахарном диабете, поскольку оказывают комплексное действие — противосклеротическое, антиоксидантное, регулирует сахар в крови. Рекомендован также Окювайт-Рети-Нат форте, в составе которого рыбий жир, витамин Е.
  • При сахарном диабете повышается хрупкость сосудов и частым осложнением со стороны глазного дна является появление геморрагий. При длительном применении Доксиума (добезилат кальция) в течение 4-8 месяцев происходит рассасывание геморрагий, а новые не появляются.

Всем больным, независимо от степени компенсации диабета, рекомендуется проводить такие курсы лечения два раза в год.

Лечение гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки основывается на лечении гипертонической болезни. Применяются различные группы препаратов, которые может порекомендовать кардиолог. Немаловажно следить за уровнем липидов в крови. Из препаратов группы статинов Розувастатин противопоказан при тяжелых нарушениях функции почек, а при умеренном снижении функции почек доза Розувастатина не должна быть больше 40 мг. Подобных ограничений не имеет Аторвастатин, поэтому применение его безопасно у пациентов с патологией почек. Это особенно важно для больных с сахарным диабетом, у которых часто имеет место поражение почек в связи с основным заболеванием.

При ревматических поражениях сетчатки внимание уделяется лечению основного заболевания. При выраженных изменениях на глазном дне, помимо лечения, назначенного ревматологом, проводят курс пара- или ретробульбарных инъекций глюкокортикоидов. Для рассасывания экссудатов и геморрагий назначают тканевую терапию (экстракт алоэ, Биосед, ФИБС, Торфот, Бумизоль, стекловидное тело), инъекции Лидазы или Химотрипсина, электрофорез лидазы.

Травматическая ангиопатия развивается после тяжелых общих травм, сопровождающихся шоком: сдавления, размножения, переломов конечностей и основания черепа, травмы головного мозга. Своевременное оказание помощи и лечение шока снижает риск появления тяжелых ангиопатий.

Другой механизм травматической ангиопатии связан со сдавлением грудной клетки, тканей шеи и головы, что сопровождается повышением внутричерепного давления и серьёзными изменениями тонуса сосудов сетчатки. Проводятся лечение, направленное на снижение внутричерепного давления и улучшение кровообращения в сосудах головного мозга и сетчатки.

Ангиопатия сетчатки обоих глаз

Светочувствительная оболочка глаза, или сетчатка — основной элемент, который принимает участие в восприятии визуальной картины окружающего мира. Эта часть органа зрения состоит из светочувствительных клеток, улавливающих световые лучи, преобразующих их в нервные импульсы и направляющих их в зрительный нерв. Функциональность сетчатки всецело зависит от кровоснабжения, которое обеспечивают миллионы мельчайших капилляров. Случается, что кровеносные сосуды, питающие сетчатку, сужаются, а иногда полностью закупориваются. В этом случае речь идет об ангиопатии сетчатки — серьезной патологии, которая при отсутствии своевременного лечения приводит к необратимому ухудшению зрения.

По статистике, ангиопатия сетчатки обоих глаз диагностируется преимущественно у пациентов старшего возраста с системными хроническими заболеваниями. Офтальмологи не относят такое явление к самостоятельной патологии, а считают одним из клинических проявлений других болезней. Именно поэтому устранение ангиопатии проводится с упором на ликвидацию причин нарушения проходимости сосудов.

Причины

Основной фактор двухстороннего поражения микроциркуляторного русла глаз — аномалия сосудов, а также масштабные хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. Среди молодых пациентов с таким диагнозом преобладают больные с эндокринными патологиями:

  • сахарным диабетом;
  • дисфункциями надпочечников;
  • чрезмерной или недостаточной активностью гипофиза.

Полезно знать! Из перечисленных заболеваний наиболее распространенной считается диабетическая ангиопатия.

Среди возрастных пациентов чаще всего случается развитие болезни на фоне сердечно-сосудистых патологий:

  • гипертонической болезни;
  • атеросклероза сосудов головы;
  • нарушений проходимости сосудов вследствие тромбоцитопении, тромбоза, тромбоэмболии;
  • аутоиммунных воспалений сосудов;
  • хронических заболеваний сердца, в том числе ИБС и сердечной недостаточности;
  • острых заболеваний сердца, в том числе стенокардии и инфаркта миокарда.

По наблюдению офтальмологов, ангиопатия сетчатки может быть спровоцирована нарушениями опорно-двигательного аппарата, сопровождающимися ущемлением нервов и сосудов в области шеи и верхней части позвоночника. Негативно влияют на состояние глазных капилляров вредные привычки, работа с токсичными летучими растворами и загрязнение окружающей среды.

Симптомы

Стремительное ухудшение зрения не характерно для такого заболевания, как ангиопатия сетчатки. Прогрессирование патологии может занять несколько лет. Однако это не означает, что ранняя диагностика не важна, потому что дистрофические изменения при длительно протекающей сосудистой аномалии всегда необратимы. Именно поэтому необходимо обращать внимание на ранние симптомы заболевания, которые проявляются задолго до снижения остроты зрения. Они могут отличаться в зависимости от причин сосудистой недостаточности сетчатки:

  • на фоне диабетической патологии сосудов и других эндокринных заболеваний наблюдается слезотечение, жжение в глазах, точечные кровоизлияния в склеры;
  • на фоне повышенного артериального давления ощущается пульсация в глазах, появляются головные боли и головокружение;
  • на фоне тромбоза и воспаления сосудов пациентов беспокоит усиливающаяся головная боль, локализованная в глазнице или за ней, обильное кровоизлияние в глазное яблоко или желтые пятна на склерах, нередко повышается температура тела, появляется лихорадка;
  • на фоне заболеваний опорно-двигательного аппарата ангиопатия сетчатки обоих глаз сопровождается постепенным сужением поля зрения, появлением туманной пелены перед глазами.

При сердечных заболеваниях видимых изменений в глазных яблоках нет, но при осмотре глазного дна врач может обнаружить многочисленные изменения:

  • расширение просвета крупных вен сетчатки;
  • усиление ветвистости глазных артерий;
  • сужение просвета глазных капилляров;
  • локальная или распространенная дистрофия сетчатки.

Дополнительными симптомами, свидетельствующими в пользу сердечно-сосудистого происхождения ангиопатии глазного дна, являются повышенная утомляемость, одышка при нагрузках, боли за грудиной и в конечностях, общая ломкость сосудов.

Классификация

Помимо односторонней и двухсторонней патологии, существует три разновидности ангиопатии, которые отличаются механизмом развития, возрастом и физическим состоянием больного:

  1. Ангиопатия сетчатки недоношенных — редкая и одновременно самая безопасная разновидность патологии. Она диагностируется у детей, получивших родовые травмы или прошедших через затяжные роды, в первые недели жизни. Суть изменений состоит в сужении капилляров в глазном дне. Со временем микроциркуляция восстанавливается.
  2. Ангиопатия беременных — состояние, спровоцированное изменением гормонального фона и повышением общего объема циркулирующей крови. Диагностируется во второй половине гестации и выражается ослаблением сосудистых стенок. В процессе родов может произойти отслоение или разрыв сетчатки.
  3. Юношеская ангиопатия — патология, которая диагностируется у пациентов в молодом возрасте. Суть изменений состоит в воспалении капилляров и их разрушении. Такая форма заболевания чаще других заканчивается обильным кровоизлиянием под сетчатку или в стекловидное тело. При тяжелой степени может привести к мгновенной потере зрения, катаракте.
  4. Ангиопатия диабетического типа — сопутствующая запущенному диабету патология, которая выражается ослаблением кровотока в капиллярах, развитием ишемии сетчатки и ее постепенной дегенерацией.
  5. Гипертоническая ангиопатия — состояние, при котором происходит чрезмерное расширение сосудов глазного дна, из-за чего возникают точечные кровоизлияния, а затем — помутнение стекловидного тела.
  6. Травматическая форма патологии диагностируется у пациентов с остеохондрозом шейного отдела спины. Сопровождается ослаблением микроциркуляции, тромбозом глазных сосудов.

Для каждой формы патологии используется специфическое лечение, поэтому в процессе диагностики врачу важно установить разновидность заболевания.

Диагностика

Определить ангиопатию на основании жалоб пациента и сбора анамнеза фактически невозможно. Единственный способ обнаружить дефекты сосудистой системы глазного дна — провести визуальное исследование сетчатки под микроскопом. Для этого офтальмолог перед процедурой закапывает в глаз раствор, расширяющий зрачок, после чего приступает к осмотру. При наличии патологии на сетчатке видны расширенные сосуды или участки ишемии (недостаточного кровоснабжения), точечные или обильные кровоизлияния, смещение желтого пятна.

Для уточнения диагноза, выявления сопутствующих изменений и установления степени поражения сетчатки используют дополнительные диагностические методы:

  • УЗИ глазного яблока, совмещенное с дуплексным сканированием и допплерографией, позволяющее измерить скорость кровотока, установить локализацию сосудов с наименьшим показателем, а также визуализировать состояние стенок глазных артерий и вен;
  • ангиографию глазных сосудов — рентгенографическое исследование с контрастом, которое выявляет места, где ухудшен или полностью приостановлен ток крови;
  • МРТ, КТ или OCT глаз — высокотехнологичную аппаратную методику, позволяющую получить трехмерное изображение всех структур органов зрения, на которых будут детально видны сосуды, сетчатка и прочие ткани глаза.

Иногда для подтверждения влияния ангиопатии на зрение проводят компьютерную диагностику на предмет свето- и цветочувствительности, ширину зрительного поля и другие показатели.

Дополнительно врач может назначить мониторинг функций сердечно-сосудистой системы, артериального давления, лабораторные исследования крови на уровень глюкозы, холестерин, гормоны и т. д. Эти сведения потребуются для выявления основных причин возникновения недуга.

Лечение

В офтальмологической практике используется преимущественно консервативное лечение ангиопатии. Основной мерой для восстановления микроциркуляции и кровоснабжения органов зрения было и остается устранение основного заболевания, на фоне которого произошло изменение сосудов глазного дна:

  • при диабетической форме больным назначают препараты для стабилизации глюкозы в крови, инсулин, а также рекомендуют соблюдать диету с низким уровнем углеводов;
  • при гипертонической форме назначают лекарства для снижения АД и укрепления сосудов;
  • при ангиопатии, вызванной воспалительными процессами в сосудах, назначают комплекс препаратов с противовоспалительным, регенерирующим, противотромбозным действием.

Своевременно начатая терапия основной патологии приводит к нивелированию провоцирующих ангиопатию факторов и восстановлению кровоснабжения сетчатки.

Для улучшения состояния и функциональности глазного дна офтальмолог может назначить дополнительные лекарственные средства:

  • стимуляторы микроциркуляции— «Пирацетам», «Вазонит» и их аналоги;
  • средства, укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость, — «Пармидин», препараты с гинкго билоба;
  • средства, предотвращающие закупорку сосудов тромбами, — «Пентоксифиллин», аспирин, «Тиклопидин» и их аналоги;
  • витаминные комплексы, содержащие вещества группы В, антиоксиданты (витамины А, С, Е);
  • местные средства с витаминами, лютеином, антоцианами — «Тауфон», «Антоциан Форте», «Эмоксипин» и их аналоги.
Читайте также:  Как избавить от боли в шее и какие могут быть причины боли в шее

Для улучшения проходимости сосудов в области головы назначают препараты для снижения уровня холестерина («Аторвастатин» или «Правастатин»). Особенно важны эти лекарства для пациентов с гипертонической формой ангиопатии.

Для улучшения питания сетчатки, усиления микроциркуляции и укрепления сосудов применяются физиотерапевтические процедуры. Если проблема состоит в изменениях глазных сосудов, используют магнитотерапию и лечение лазером. Когда заболевание спровоцировано «зажимом» сосудов и нервов в шейном или грудном отделе позвоночника, применяют электрофорез, иглорефлексотерапию.

Поддержать сетчатку поможет и специальная диета. Рацион больного должен стать менее калорийным. Из него следует исключить источники твердых животных жиров, соли, легких углеводов. Уменьшить нужно и количество пряностей, особенно острых, с сильно выраженным пикантным вкусом. Уберите из меню все виды алкоголя, так как спиртные напитки негативно влияют на состояние сосудов, провоцируют тромбоз.

Для поддержания сетчатки необходимо обогатить рацион продуктами, богатыми витаминами и микроэлементами, полезными для глаз: морковью, тыквой, чесноком, красной рыбой, сладким цветным перцем, ягодами и фруктами, окрашенными в синий или фиолетовый цвет. В них содержатся антоцианы — вещества, укрепляющие стенки сосудов и улучшающие трофику светочувствительных тканей глаз. Дополнительно можно использовать специальные витаминизированные комплексы для зрения. Детям назначают физиопроцедуры с устройством «Очки Сидоренко».

Поддержать сосуды в тонусе, укрепить сердце и улучшить кровоснабжение глаз помогают специальные физические упражнения. Вид и интенсивность тренировок зависит от основного заболевания, общего самочувствия и степени изменений сетчатки. Врач может посоветовать ежедневную общеукрепляющую зарядку, гимнастику для глаз, занятия йогой, плавание. Безусловно полезными будут продолжительные размеренные прогулки на свежем воздухе.

Профилактика

Чтобы ангиопатия сетчатки обоих глаз не привела к печальным последствиям, важно соблюдать меры профилактики ее появления. Первым правилом для предотвращения любых офтальмологических нарушений считается регулярное посещение врача. Для тех, кому диагностирован сахарный диабет, гипертония, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, обследоваться стоит не реже одного раза в год.

Важно! Ежегодный осмотр поможет вовремя выявить скрыто протекающие нарушения, начать лечение и значительно улучшить прогноз.

Уменьшить риск возникновения проблем с сосудами, питающими сетчатку, помогут простые меры:

  • соблюдение гигиены зрения — нагрузка на глаза должна быть дозированной и прерываться на 10-15-минутный отдых каждый час;
  • соблюдение гигиены глаз — при нахождении в запыленных, загазованных помещениях, а также в местах, где существует риск попадания в глаза инородных предметов, следует защищать их очками или маской;
  • лечение любых заболеваний под контролем врача, недопущение развития хронических патологий, регулярное прохождение медосмотров и диспансеризации для раннего выявления системных болезней;
  • умеренная физическая активность — прогулки, езда на велосипеде, плавание, бег по утрам помогут сохранить тонус, укрепить сосуды и сердце, повысят иммунитет.

Важным моментом профилактики всех видов и форм ангиопатий считается отказ от вредных привычек. Длительная интоксикация организма никотином, этанолом и его метаболитами разрушают мелкие сосуды и приводят ко множеству хронических заболеваний.

Причины, симптомы и лечение ангиопатии сосудов сетчатки глаза

Статья подготвлена специалистом для ознакомления и не является руководством по лечению и диагностике. Перед применением тех или иных рекомендаций, проконсультируйтесь с врачём, не занимайтесь самолечением.

Ангиопатия сосудов сетчатки глаза – что это такое?

Сетчатка глаз нуждается в большом потреблении питательных элементов и кислорода, поскольку она несет ответственность за улавливание волн света, их преобразование в нервный импульс и передачу в мозг, где проходит формирование изображения. Недостаточность кровоснабжения сосудистой оболочки вызывает серьезные нарушения зрения. Ангиопатия сосудов сетчатки глаза – не отдельно возникшая болезнь, а патология, которая развивается в результате разрушения клеток кровеносных сосудов и нарушения их функций при заболеваниях различного генеза.

Ангиопатия сосудов сетчатки глаза – это патологическое нарушение тонуса кровеносных сосудов и капилляров глазного дна. В результате возникает их извитость, сужение или расширение. Происходит изменение скорости кровотока и сбой нервной регуляции. Сосудистые дефекты дают возможность заподозрить и установить диагноз основного заболевания до его клинических проявлений.

Патология такого вида сигнализирует о наличии в организме болезни, которая препятствует нормальному кровообращению, влияет на тонус мелких и крупных сосудов, вызывает некротические поражения определенного участка сетчатки, грозит полной или частичной потерей зрения или снижением его качества. Ангиопатия чаще встречается у взрослых пациентов (старше 35 лет) на фоне хронических заболеваний, но иногда диагностируется в детском возрасте, и даже у новорожденных.

Причины ангиопатии сетчатки глаза

Важнейшая структура глаза – сетчатка – быстро реагирует на малейшие нарушения в системе кровоснабжения. Ангиопатия не является самостоятельным заболеванием, она служит сигналом о болезни, при которой оказывается негативное воздействие на глазные сосуды. Патологические процессы в организме вызывают поражение стенок глазных сосудов, их видоизменение и нарушение строения.

Основные причины, которые приводят к возникновению ангиопатии:

Гипертоническая болезнь. Высокое артериальное давление оказывает пагубное воздействие на стенки глазных сосудов, разрушая их внутренний слой. Сосудистая стенка уплотняется, происходит её фибротизация. Возникает нарушение циркуляции крови, образование тромбов и кровоизлияний. Вследствие постоянно повышенного давления некоторые сосуды лопаются. Характерный признак гипертонической ангиопатии – извитые, суженные сосуды глазного дна. При первой степени ГБ наблюдаются изменения в сосудах глаз у третьей части больных, при второй степени – у половины заболевших, а на третьей стадии гипертонии сосуды глазного дна видоизменены у всех пациентов;

Сахарный диабет. Болезнь вызывает поражение сосудистых стенок не только в сетчатке глаз, но и по всему организму. Патология развивается на фоне постоянно повышенного уровня глюкозы в крови. Это вызывает развитие окклюзий, просачивание крови в ткань сетчатки, утолщение и разрастание капиллярной стенки, уменьшение диаметра сосудов и ухудшение микроциркуляции крови в глазах. Патогенез часто влечет за собой постепенную потерю зрения;

Травмы черепа, глаз и позвоночника (шейного отдела), сильное и продолжительное сдавливание грудной клетки. Состояние приводит к резкому повышению до высоких цифр внутричерепного давления, к разрыву стенок сосудов и кровоизлиянию в сетчатку глаз;

Гипотония. Снижение сосудистого тонуса влечет за собой ветвистость сосудов, их сильное расширение, ощутимую пульсацию, снижение скорости кровотока, а также способствует образованию тромбов в сосудах сетчатки, повышает проницаемость стенок сосудов.

Факторы, которые способствуют возникновению опасной ангиопатии:

Повышенное внутричерепное давление;

Вредные привычки (курение, алкоголь);

Отравление (острое или хроническое);

Врожденные аномалии стенок сосудов;

Существует ещё несколько разновидностей этой патологии, которые тоже иногда встречаются:

Юношеская ангиопатия. Воспалительный процесс в сосудах сетчатки развивается по неустановленной причине. Он сопровождается мелкими кровоизлияниями в стекловидное тело глаза и сетчатку. Наиболее тяжелый тип болезни, который способствует отслойке сетчатки глаз, провоцирует также возникновение катаракты и глаукомы, часто приводит к слепоте;

Ангиопатия у недоношенных новорожденных. Заболевание встречается нечасто, причиной его возникновения служит осложнение родов или родовая травма. Поражение сетчатки характеризуется пролиферативными изменениями сосудов, их сужением и нарушением кровотока;

Ангиопатия при беременности. На ранних стадиях заболевание не несет угрожающих последствий, но в запущенном виде грозит необратимыми осложнениями (отслоением сетчатки). Развиться эта патология может во второй половине беременности на фоне гипертонической болезни или других заболеваний, которые характеризуются слабостью сосудистых стенок.

К ангиопатии может привести любая патология или заболевание, негативно (прямо или косвенно) влияющее на состояние сосудов.

К наиболее распространенным причинам ангиопатии относятся:

Артериальная гипертензия различной этиологии;

Врожденные патологии сосудистых стенок;

Повышенное внутричерепное давление;

Травматические поражения глаз;

Некоторые заболевания крови;

Дополнительные факторы риска:

Пожилой возраст и пресбиопия (старческое зрение);

Работа на вредном производстве;

Курение и злоупотребление спиртными напитками;

Симптомы ангиопатии сетчатки глаза

Ангиопатия сосудов подразделяется на типы в зависимости от основного заболевания:

Диабетическая ангиопатия. Наиболее распространена. У больных диабетом 1 типа она отмечается в 40% случаев, у больных 2 типом – в 20%. Обычно ангиопатия начинает развиваться через 7-10 лет от начала болезни. Возможны два варианта развития: микроангиопатия и макроангиопатия. При микроангиопатии поражаются и истончаются капилляры, что приводит к нарушению микроциркуляции и кровоизлияниям. При макроангиопатии поражаются более крупные сосуды, возникают окклюзии (закупорка), что приводит к гипоксии сетчатки;

Гипертоническая ангиопатия. На фоне хронически повышенного давления происходит сужение артерий сетчатки и расширение вен. Постепенно формируется склероз сосудов, венозное русло становится ветвистым, образуются экссудаты из-за просачивания крови через стенки капилляров;

Гипотоническая ангиопатия. На фоне артериальной гипотонии, наоборот, артерии расширяются, кровоток замедляется, отмечается пульсация вен, сосуды становятся извитыми, что повышает вероятность образования тромбов. Характерными симптомами в данном случае являются ощущение пульсации в глазах и головокружение;

Травматическая ангиопатия. При травмах головы или грудной клетки, сдавливании живота, остеохондрозе может резко повыситься внутриглазное давление. Если сосуды не выдерживают нагрузки, то происходят их разрывы с последующими кровоизлияниями;

Ангиопатия при беременности. В этом случае ангиопатия носит функциональный характер и проходит сама по себе через 2-3 месяца после родов. Объясняется это тем, что увеличение объема циркулирующей крови вызывает пассивное расширение сосудов сетчатки. Другой вопрос, если диабетическая или гипертоническая ангиопатия имелась до беременности. В таком случае она с большой вероятностью начнет быстро прогрессировать.

Опасность ангиопатии состоит в том, что на ранних стадиях и в течение довольно длительного времени она протекает бессимптомно. На этапе заметного ухудшения зрения процесс обычно уже необратим.

Общие симптомы ангиопатии:

Уменьшение остроты зрения;

Появление тумана и пятен перед глазами;

Сужение поля зрения;

Чувство пульсации в глазном яблоке;

Наличие лопнувших сосудов и желтых пятен на конъюнктиве.

Ангиопатия сетчатки обоих глаз: что это такое, симптомы и лечение

Ангиопатия сетчатки – это распространенная офтальмологическая патология, при которой происходит изменение структуры сосудистой системы зрительного аппарата и нарушение процесса кровообращения в глазах. Ангиопатия капилляров сетчатки наблюдается при многих заболеваниях и может привести к серьезным проблемам со зрением. Для обнаружения патологии необходимо проведение офтальмоскопии и некоторых других инструментальных исследований.

Причины возникновения

Ангиопатия сетчатки – что это такое? Данный офтальмологический термин означает симптом, возникающий при различных заболеваниях, характеризующихся поражением кровеносной системы. Это патологическое состояние сопровождается изменением сосудов глазного дна, вследствие чего нарушается кровоснабжение глаз, ухудшаются зрительные функции.

Спровоцировать появление фоновой ангиодистонии сосудов сетчатки могут следующие заболевания:

  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • ревматизм;
  • дисфункция щитовидки;
  • аутоиммунный васкулит;
  • анемия;
  • лейкемия;
  • высокое внутричерепное давление;
  • шейный остеохондроз, сколиоз.

Ангиопатия сетчатки глаза может развиться на фоне патологий нервной системы, сопровождающихся нарушением регуляции сосудистого тонуса, а также врожденных пороков сердца. Среди других причин возникновения ангиодистонии органов зрения можно выделить такие факторы:

  • активное курение;
  • излишний вес;
  • работа на производстве с вредными условиями;
  • отравление организма;
  • индивидуальные особенности строения сосудистых стенок;
  • проживание в местности с высоким уровнем радиации;
  • длительный прием лекарств, нарушающих сосудистый тонус;
  • травма глаза, сопровождающаяся повреждением сосудов;
  • генетическая предрасположенность.

Виды ангиопатии

Ангиопатия сетчатки глаза возникает в результате патологических состояний организма, сопровождающихся ухудшением кровоснабжения глазного дна. Подобное изменение капилляров зрительного аппарата может появиться в любом возрасте, но чаще всего диагностируется у людей преклонного возраста. В зависимости от характера происхождения, выделяют следующие виды ангиопатии сетчатки:

  1. Гипертоническая. Повышенное АД является одной из самых частых причин гипертензивной ангионейропатии. Артериальная гипертензия приводит к повреждению центральной артерии, сужению сосудов, расширению вен и поражению ткани сетчатки. В результате этого венозное русло разветвляется, возникают точечные кровоизлияния, повышается риск разрыва, развития атеросклероза. При своевременно начатом лечении гипертонии структура глаза возвращается в обычное состояние и у человека вновь нормальное зрение.
  2. Гипотоническая. Пониженное артериальное давление провоцирует замедление кровотока и снижение тонуса мелких капилляров, вследствие чего кровь сгущается, повышается риск тромбооразования. В процессе диагностики наблюдается расширение артериальной сети и пульсирование вен.
  3. Диабетическая. При сахарном диабете происходит поражение сосудов во всем организме, вследствие чего кровообращение нарушается, сосуды закупориваются, капиллярная стенка отекает и происходит ухудшение зрения. Вследствие высокого уровня глюкозы в крови образуются тромбы, начинается атрофия тканей, наблюдаются множественные кровоизлияния.

Диабетическая ангиопатия сетчатки развивается в несколько этапов:

  1. Непролиферативная. Наблюдается постепенное поражение сосудов глазного дна, образуются микроскопические аневризмы, развиваются мелкие кровоизлияния. Данная стадия сопровождается отеком сетчатки и покраснением радужки.
  2. Препролиферативная. Происходит повреждение вен сетчатки, которые становятся извилистыми и расширенными. При разрыве сосудов наблюдаются кровоизлияния, образуются венозные инфильтраты, провоцирующие существенное ухудшение зрения.
  3. Пролиферативная. Самая тяжелая степень диабетической ангиопатии, при которой образовываются новые капилляры, отличающиеся повышенной ломкостью. Это приводит к появлению большого количества кровоизлияний, провоцирующих отслоение сетчатки.
  4. Травматическая. Вследствие повреждений головы, шеи или глаз происходит сдавливание кровеносных сосудов и существенное повышение внутричерепного давления, что может привести к образованию лейкоцитарных эмбол.
  5. Юношеская. Редкая и опасная форма ангиопатии сетчатки, природа возникновения которой точно не известна. Развивается патология до 30 лет. Проявляется юношеская ангиодистония сосудов воспалительными процессами, кровоизлияниями и разрастанием соединительной ткани, что в итоге приводит к различным осложнениям.
  6. Врожденная. Развивается у недоношенных малышей вследствие недоразвитости сосудистой системы.

Определение вида ангиопатии сетчатки глаза является важным моментом в постановке диагноза, от которого зависит специфика лечения.

Симптомы

Начальная стадия развития любой формы ангиопатии сетчатки не сопровождается выраженной симптоматикой, что затрудняет своевременную диагностику проблемы. К первичным признакам, по которым можно заподозрить наличие патологии, можно отнести:

  • нечеткость видимого изображения;
  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • кратковременные потемнения;
  • ухудшение остроты зрения вблизи.

По мере прогрессирования заболевания пациент может жаловаться на появление следующих симптомов:

  • пульсация в области глаз;
  • частые мигрени;
  • офтальмотонус;
  • рези, болезненность в глазах;
  • кровотечения из носа;
  • световые мерцания;
  • сужение поля зрения.

Симптоматические проявления могут отличаться в зависимости от вида ангиопатии. Чаще всего встречается гипертоническая форма, при которой наблюдается повышенное артериальное и внутриглазное давление, кровоизлияния в сетчатку, извитость артерий. При диабетической ангионейропатии наблюдается покраснение радужной оболочки глаз, отек и дистрофия сетчатки, а также повышенный уровень глюкозы в крови.

Диагностика

При появлении признаков ангиопатии сетчатки необходимо обратиться к офтальмологу, который поставит правильный диагноз и назначит лечение. Для обнаружения проблемы врач проводит детальный опрос и осмотр, после чего назначает различные диагностические мероприятия. Диагностировать гипертензивную ангионейропатию сосудов можно при помощи таких исследований:

  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
  • УЗИ сосудов;
  • тонометрия (измерение внутриглазного давления);
  • визометрия (оценка остроты зрения);
  • ангиография (оценка проходимости сосудов);
  • компьютерная периметрия (изучение периферических отделов).

Дополнительно может возникать необходимость в проведении КТ, МРТ, ОКТ или других инструментальных исследований.

Ангиогопатия сетчатки у детей

Гипертензивная ангиодистония сосудов сетчатки глаз у новорожденных детей является следствием осложненных родов, родовой травмы или нарушений внутриутробного развития ребенка.

Спровоцировать появление патологии у малыша могут следующие факторы:

  • неправильное питание матери во время беременности;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные пороки сердечно-сосудистой системы;
  • гипоксия плода;
  • преждевременные роды;
  • повреждение шейного отдела позвоночника в процессе родов.

При правильной терапии ангиопатия сетчатки у новорожденных проходит на протяжении пары месяцев. Если у малыша появились признаки ангионейропатии, то его необходимо показать специалисту, так как данное явление может свидетельствовать о развитии таких патологий:

  • сахарный диабет;
  • гломерулонефрит;
  • почечная ретинопатия;
  • нарушение АД.

Незамедлительно обратиться к окулисту следует, если наблюдаются такие симптомы:

  • нечеткость видимого изображения;
  • плохая видимость вдаль;
  • носовое кровотечение;
  • гематурия;
  • боль в глазах;
  • потеря зрения.

Видео

Ангиопатия сетчатки у детей более старшего возраста может возникать на фоне недавно перенесенных инфекционных болезней, при ВСД, а также вследствие нарушения вещественного обмена или патологий деятельности сосудов сетчатки.

Во время беременности

Ангиопатия сетчатки при беременности – это распространенное явление, с которым встречаются как новоиспеченные, так и опытные мамы на 2-3 триместре. Чаще всего проблема возникает на 9 месяце вынашивания малыша. Ангиодистония сосудов во время беременности обычно является следствием гипертонии, атеросклероза или сахарного диабета. В процессе роста эмбриона объем крови увеличивается, наблюдаются скачки давления при стрессовых ситуациях, провоцирующие растяжение сосудистых стенок. Это может стать причиной появления таких серьезных осложнений, как тромбоз сосудов, геморрагия, отслоение сетчатки и потеря зрения.

Гипертензивная ангиопатия у беременной женщины имеет такие характерные отличия:

  • периодическое сужение артерий вследствие токсикоза;
  • склероз сосудов;
  • нарушение кровообращения;
  • быстрое восстановление зрительного аппарата после родов.

Лечение ангиопатии сетчатки медикаментами

Лечение ангиопатии сетчатки подбирается в индивидуальном порядке с учетом формы и степени развития патологического состояния. Офтальмолог подбирает медикаментозное лечение, которое в первую очередь должно быть направлено на устранение первопричины (гипертонии, сахарного диабета и так далее). При гипертензивной ангиопатии сосудов сетчатки глаза чаще всего назначается медикаментозная терапия, состоящая из следующих лекарственных групп:

  1. Препараты для улучшения кровообращения: Вазонит, Трентал, Солкосерил.
  2. Ангиопротекторы (нормализируют проницаемость стенок и кровоток даже в самых маленьких капиллярах): Тооксевазин, Детралекс, Пентоксифиллин.
  3. Глюкокортикостероиды (снимают отек сетчатки): Дексаметазон.
  4. Глазные капли для улучшения микроциркуляции глазного дна: Тауфон, Эмоксипин, Квинакс.
  5. Средства, препятствующие образованию тромбов: Курантил, Аспирин, Тиклид.
  6. Препараты для укрепления сосудистых стенок: Эналаприл, Добезилат кальция, Престариум.
  7. Инъекции, сдерживающие образование новых сосудов (препятствуют гипотрофии сосудистой сети): Пегантамиб, Бевацизумаб.
Читайте также:  Бронхоспазм: причины, симптомы, основные принципы лечения и профилактики

Дополнительно назначаются витаминно-минеральные комплексы, включающие в себя витамины групп А, В, С и Е. При необходимости выписываются другие медикаменты. Для лечения ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу чаще всего используются такие препараты:

  • Пармидин;
  • Перитол;
  • Эмоксипин;
  • Луцентис;
  • Арбифлекс.

Медикаментозная терапия при ангиопатии сетчатки назначается дважды в год. Курс лечения составляет в среднем 2-3 недели.

Физиотерапия при ангиопатии

Основным методом лечения ангиопатии сетчатки является медикаментозная терапия. Для достижения лучшего результата и скорейшего выздоровления врачи нередко рекомендуют проведение физиотерапии. При таком диагнозе чаще всего рекомендуются следующие физиотерапевтические процедуры:

  1. Магнитотерапия. Данная методика заключается в воздействии на глаза импульсами магнитного поля. Это способствует расширению сосудов, снятию отечности и нормализации внутриглазного давления. Магнитотерапия также ускоряет регенерационные процессы.
  2. Лазерная терапия. При помощи периодического низкочастотного лазерного излучения улучшается кровоснабжение зрительного аппарата, снимаются воспалительные процессы, укрепляется иммунная система. Физиотерапия лазером не проводится во время беременности, при наличии онкологических процессов или патологий нервной системы.
  3. Иглорефлексотерапия. С помощью специальных иголок осуществляется воздействие на активные точки, отвечающие за состояние зрительного аппарата, благодаря чему нормализируется микроциркуляция глаз, улучшаются зрительные функции.
  4. Цветотерапия. Это один из лучших способов лечения гипертензивной ангиопатии сетчатки обоих глаз, суть которого заключается в воздействии на нервную систему тем или иным цветовым спектром.

В домашних условиях при атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаз рекомендуется применение специального физиотерапевтического прибора – «Очки Сидоренко». Данное приспособление сочетает в себе несколько эффективных физиопроцедур, способствующих восстановлению состояния органов зрения и улучшению функционирования зрительного аппарата.

Лечение народными средствами

В качестве дополнения к основной терапии врачи нередко рекомендует применение нетрадиционной медицины. При ангиопатии сосудов глаза можно воспользоваться следующими народными средствами:

  • хорошо вымытые листья петрушки необходимо измельчить с помощью блендера. Полученную массу следует отжать через марлю и оставшийся сок принимать внутрь 2 раза на день по 1 столовой ложке.
  • возьмите по 100 грамм березовых почек, бессмертника, зверобоя, ромашки и тысячелистника, перемешайте. Столовую ложку полученного травяного сбора залейте 2 стаканами кипятка и оставьте на 20 минут. В процеженный отвар нужно добавить воды так, чтобы получилось 0,5 л. Принимайте по 1 стакану утром и вечером.
  • в стакан кипятка добавьте 1 столовую ложку семян тмина и 1 чайную ложку листьев синего василька, прокипятите 5 минут. Полученный отвар принимайте по 100 мл 2 раза в день.
  • в стакан кипятка добавьте 1 столовую ложку семян укропа, дайте средству настояться 1 час, после чего принимайте отвар по 100 мл 3 раза в день перед приемом пищи.

Для восстановления зрения при ангиопатии сетчатки рекомендуется принимать чай из листьев смородины или плодов рябины. Важную роль в лечении патологии играет питание.

Профилактика и прогноз

При своевременно начатом лечении гипертензивная ангиопатия сетчатки не представляет угрозы для зрения. Однако если запустить патологический процесс, то начнут развиваться различные осложнения, способные привести к частичной или полной потере зрения. Избежать негативных последствий можно, если вовремя обратиться к врачу и выполнять все его предписания.

Предупредить развитие ангиодистонии и ее возможных осложнений можно, если выполнять следующие профилактические мероприятия:

  • отказаться от вредных привычек;
  • правильно, сбалансированно питаться;
  • соблюдать гигиену глаз;
  • избегать чрезмерной зрительной нагрузки;
  • выполнять зрительную гимнастику;
  • избегать работы на вредном производстве.

Ангиопатия сетчатки глаза

Ангиопатия сетчатки глаза – собирательный термин, обозначающий патологию кровеносных сосудов ретины.

Сетчатка (ретина) – внутренняя оболочка зрительного органа, выстилающая глазное дно.

Она выполняет важную функцию – получает световые и цветовые сигналы от окружающих предметов и преобразует их в нервный импульс для дальнейшей обработки и воспроизведения изображения . Это трудоемкий процесс. Поэтому в сетчатке сосредоточено множество групп клеток, каждая из которых исполняет строго отведенные функции.

Слаженная работа всех структур ретины требует хорошего питания. Оно осуществляется посредством обильного кровоснабжения. Богатое кровообращение и множество мелких сосудов обеспечивают высокий риск патологии сосудов сетчатки и серьезных осложнений.

Причины ангиопатии сетчатки

Ангиопатия сосудов глазного дна отражает сосудистые осложнения системного заболевания организма. Патология сосудов сетчатки может быть первичной. Хотя это, скорее, случай невыясненного этологического фактора. Такое состояние называют идиопатическим.

Среди возможных причин ангиопатии сосудов сетчатки выделяют:

  • сахарный диабет;
  • артериальные гипертензии;
  • аутоиммунные воспалительные поражения сосудов (системные васкулиты);
  • гипотония различного генеза;
  • искривления позвоночника (преимущественно шейного отдела);
  • атеросклероз сосудов;
  • травмы (области лица, шеи, головы);
  • внутричерепная гипертензия;
  • системные заболевания крови;
  • инфекционные заболевания в юношеском возрасте;
  • родовые травмы и антенатальные аномалии развития у новорожденных;

Помимо заболеваний, протекающих с синдромом ретинальной ангиопатии или осложняющихся ею, выделяют и факторы риска:

  • курение;
  • возраст старше 70 лет;
  • высокая радиация;
  • наследственные и врожденные аномалии развития сосудов;
  • вредные производственные факторы;
  • интоксикация.

Часто сосудистые изменения – результат воздействия факторов риска или закономерный патогенетический процесс основного заболевания. Сосудистую патологию называют фоновой ангиопатией сетчатки.

Группа риска

Наиболее подвержены заболеванию больные сахарным диабетом, гипертонической болезнью . Особенно высокий риск развития ангиопатии сетчатки – при частых «скачках» сахара крови и давления и отсутствия контроля над течением болезни.

Пожилые люди, перешедшие 70-летний возрастной рубеж, попадают в группу риска из-за ослабления эластических свойств сосудистой ткани, иммунитета и большей подверженности хроническим и инфекционным заболеваниям.

Все больные гипертонией, диабетом, атеросклерозом, васкулитами, заболеваниями крови должны проходить ежегодный профилактический осмотр офтальмолога. Скрининг особых групп населения важен для ранней диагностики и выявления патологий сосудов, возможности своевременного лечения, улучшения прогноза качества жизни. Также офтальмологическому осмотру должны подвергаться рабочие горячих цехов и заводов, радиоактивных станций.

Классификация ангиопатии сетчатки

Отмечают следующие разновидности ангиопатии глазного дна:

  • диабетическая ретинопатия;
  • гипертонический тип;
  • гипотонический тип;
  • болезнь Илза;
  • детская ангиопатия;
  • травматический тип;
  • ангиопатия при беременности.

Диабетическая ангиопатия

Частая причина ретинальной патологии сосудов – сахарный диабет. Ангиопатия – результат длительно протекающего СД. Относится к поздним сосудистым осложнениям заболевания, грозит стойким нарушением зрения, слепотой и инвалидностью .

Сахарный диабет – сложная и коварная патология. Заболевание затягивает в патологический процесс многие органы и ткани. Одна из мишеней – внутренняя выстилка сосудов. Обязательное условие к возникновению диабетической ангиопатии – повышенный уровень глюкозы крови.

Когда сахара в крови слишком много и он не может поступить внутрь мышечных клеток, он начинает связываться с белками крови. Засахаренные белки способствуют высвобождению факторов спазма сосудов. Они также увеличивают агрегационную функцию тромбоцитов, то есть повышают внутрисосудистое свертывание .

Это ведет к образованию микротромбов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Избыток глюкозы является триггером к окислению жиров, белков и углеводов. Посредством окисления повышается уровень свободных радикалов, губительных для эндотелия.

Глюкоза внутри сосудов начинает вступать в реакцию с образованием фруктозы и сорбитола . Эти вещества откладываются в клетках внутренней оболочки сосудов. Результатом химической перестройки развивается отек, стенки капилляров сетчатки утолщаются. Под воздействием обилия химических и структурных изменений клетки сосудов погибают, капилляры разрушаются.

Эритроциты – красные тельца крови, очень пластичные структуры. Их способность менять форму необходима для проникновения в мелкие артериолы и капилляры для полноценного кровоснабжения тканей. Гипергликемия снижает пластичные свойства эритроцитов. Что ведет к убытку кровообращения в сетчатке с ее последующей гипоксией.

Опасное дополнение – ангиоретинопатия сетчатки развивается быстро. При этом патологии подвержены оба глаза. Патоморфологические изменения ведут к фиброзному росту на сетчатой оболочке с переходом на диск зрительного нерва и угрозой необратимой потери зрения.

Клинически ретинопатия, как и сам сахарный диабет, никак не проявляется. Нарушение остроты зрения появляется при далеко зашедшей стадии ангиопатии, говорит о глубоких функциональных и органических изменениях в ретинальной области . Поэтому диагноз ставится на основании выявления сахарного диабета и офтальмологического исследования глазного дна.

Гипертоническая ангиопатия

Механизм повышения давления обусловлен избыточным образованием вазоконстрикторов – веществ, обеспечивающих сужение сосудов. При артериальной гипертонии сосудистая стенка постоянно спазмирована. Кроме того, ток по суженным сосудам усилен, кровь сгущена . То же происходит и в ретине.

Постоянный артериоспазм сетчатки, сгущение крови обуславливает образование тромбов, повышение проницаемости стенки, отек и снижение обеспечения кислородом. Постепенно отечная стенка сосудов замещается фиброзной (рубцовой) тканью, сдавливает венозные капилляры и венулы.

Симптоматические признаки незначительны и могут проявляться только при эпизодах повышения давления – туман, «мушки», «блики» перед глазами.

Когда у пациента наблюдается целый букет заболеваний – сахарный диабет, гипертония, врожденная аномалия развития сосудов, курение с многолетним стажем (что в медицинской практике встречается очень часто), то установить точную причину ангиопатии невозможно. Тогда говорят об ангиопатии по смешанному типу. Значит, сосудистая патология глазного дна развилась из-за воздействия не одного фактора риска.

Гипотоническая ангиопатия

Ангиопатия сетчатки по гипотоническому типу развивается при низком артериальном давлении. Часто гипотония рассматривается как вариант нормы у худых, молодых людей, спортсменов . Однако низкое давление может вызывать и некоторые симптомы: слабость, головокружение, бледность и сухость кожных покровов.

Из-за отсутствия должного кровяного напряжения в сосудах они слабеют и теряют свой тонус. Отчего впоследствии развивается патологическая извитость сосудов.

В сетчатке мелкие капилляры истончаются, возникает компенсаторное кровенаполнение вен и их расширение. Недостаточное давление ведет к медленному кровообращению, гипоксии сетчатки. А компенсаторное увеличение венозного кровенаполнения вкупе с медленным кровообращением способствует венозному застою, отеку и нарушению целостности сосудистой стенки.

Травматическая ангиопатия

Развивается при травмах (травматическом сдавлении) груди, шеи, головы, лица. В большинстве случаев обусловлена резким повышением внутричерепного и локального внутрисосудистого давления . Из симптомов наблюдается резкое ухудшение зрения, возможны разрывы артериол и капилляров с кровоизлиянием и травматической отслойкой сетчатки.

Юношеская ангиопатия

Относится к лицам младше 30 лет. Известна также как болезнь Илза. Характеризуется воспалением сосудов глазного дна неустановленной этиологии. Предположительно, в основе патологии – аутоиммунное поражение сосудов и связь с системными заболеваниями (болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера). Это редкое, но опасное заболевание.

Отличительный характер – вены сетчатки поражаются чаще артерий. На месте воспаления разрастается фиброзная ткань, пораженные капилляры слабы и неустойчивы, что проявляется частыми кровоизлияниями. Из осложнений заболевания отмечают отслойку сетчатки с потерей зрения, раннее развитие катаракты и глаукомы.

Ангиопатия сетчатки у детей

Причины ангиопатии сетчатки у детей – серьезные патологии внутренних органов. К ним относят: сахарный диабет (1 типа), болезни почек, ревматизм, сколиоз, туберкулез, гипертонию, гипотонию.

Дети больше подвержены травмам. В отдельную группу ретинопатии и нейроангиопатии сетчатки можно отнести новорожденных . Болезни возникают вследствие врожденных аномалий развития ретины и сосудистой сети органа зрения.

Ангиопатия сетчатки у беременных

Особенность сосудистой физиологии беременных женщин – появление 3 круга кровообращения – системы мать-плод. Это ведет к увеличению объема общей циркулирующей крови, утолщению и расширению диаметра сосудов .

А хрупкие сосуды сетчатки очень чувствительны к изменениям. Поэтому легкая степень ангиопатии – обнаружение расширения и некоторой извитости сосудов сетчатки при исследовании глазного дна – не несет в себе угрозы для матери или ребенка.

Но у женщин с эндокринными и сердечно-сосудистыми заболеваниями беременность может стать триггером к развитию сосудистой патологии сетчатки. Ангиопатия, возникшая ранее, станет прогрессировать быстрее.

Поэтому беременные женщины должны состоять на учете у профильных специалистов и проходить регулярный медицинский осмотр. При развитии осложнений (злокачественная ангиопатия, отслойка сетчатки, угроза потери зрения) решается вопрос о кесаревом сечении.

Диагностика ангиопатии сетчатки

Диагностика заболевания начинается с тщательного опроса больного. Обычно пациент знает, что привело его в кресло офтальмолога. Поэтому говорит врачу о хронических заболеваниях и принимаемых препаратах «с порога». Осмотр начинается с визометрии – оценки остроты зрения с помощью специальных таблиц. Следующие приемы инструментальной диагностики:

  • офтальмоскопия глазного дна с медикаментозным расширением зрачка – оценивают состояние сетчатки, желтого пятна, ДЗН, извитость, диаметр сосудов;
  • биомикроскопия переднего отрезка глаза и стекловидного тела – оценка артерий и вен глаза, наличие отека, кровоизлияния;
  • осмотр угла передней камеры глаза;
  • флуоресцентная ангиография глазного дна с введением контрастного вещества – позволяет выявлять ранние изменения в сосудах глаза;
  • оптическая когерентная томография ;
  • лабораторные анализы – по необходимости и в зависимости от основного заболевания.

Заключительный диагноз должен включать описание состояния обоих глаз, стадию ангиопатии, наличие (если обнаружено) изменений центрального пятная, диска зрительного нерва, осложнения и сопутствующие заболевания зрительного органа.

Пример заключительного диагноза: OU – пролиферативная стадия диабетической ретинопатии, фиброз 3 степени, экссудативная макулопатия, начальная катаракта. Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести с инсулиновой потребностью, некомпенсированный.

Лечение ангиопатии сетчатки

Главный критерий контроля терапии – рациональное лечение основного заболевания. В этом заключается этиотропная терапия.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия относится к симптоматическому методу лечения, предупреждению быстрого прогрессирования и развития осложнений. Группы препаратов:

  • атниагреганты – для разжижения крови и профилактики образования тромбов;
  • витамины группы В, С, А;
  • средства, укрепляющие сосудистую стенку, снижающие ее проницаемость;
  • метаболические препараты.

Лазерная терапия

Распространенный, быстрый и безболезненный метод терапии. Он также решает лишь поверхностные проблемы, но не устраняет основные причины. Суть лазерной коррекции – коагуляция (запаивание) «слабых» мест на сетчатке или сосудах глаза. Все методы терапии – дополнения к лечению основной системной патологии.

Осложнения

Осложнения развиваются часто. Самое распространенное – отслойка сетчатки с угрозой необратимой потери зрения.

К осложнениям относятся и ишемия сетчатки, кровоизлияния, разрастание фиброзной ткани с переходом на диск зрительного нерва. Вторичная глаукома из-за повышенного внутриглазного давления. Катаракта — следствие нарушенного адекватного кровоснабжения. Присоединение вторичных инфекционных агентов.

Прогноз

При соблюдении терапии, регулярном посещении врача, поддержании диеты и отказе от вредных привычек – прогноз относительно благоприятный. Он во многом зависит от тяжести течения причинной патологии.

Профилактика

Специфическая профилактика ангиопатии сетчатки не разработана. Приемы профилактики:

  • соблюдение назначений врача;
  • регулярное посещение медицинских осмотров;
  • отказ от вредных привычек – алкоголь, курение;
  • соблюдение диеты, правильное питание, обильное питье;
  • умеренные физические нагрузки – укрепление мышечного каркаса сосудов;
  • исключение самостоятельного приема и отмены лекарственных препаратов;
  • при занятиях спортом обязательно ношение индивидуальных средств защиты лица и головы, соблюдение правильной техники.

Полезное видео

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатию сетчатой оболочки глаза нельзя назвать самостоятельным диагнозом — скорее, это патологическое состояние, симптом. Оно возникает вследствие других заболеваний, прицельно поражающих кровеносные сосуды сетчатки. И не только ее, но и весь организм. Обычно ангиопатию сосудов сетчатки глаза у взрослого человека диагностируют уже после 30 лет. Как только нарушается нервная регуляция, сосуды незамедлительно реагируют негативными изменениями. Игнорирование этого заболевания нередко приводит к слепоте.

Виды ангиопатии глаза

Вид ангиопатии обычно указывает на заболевание, которое стало причиной ее появления. Это может быть:

  • Травматическая ангиопатия, развивающаяся на фоне стабильно повышенного внутричерепного давления. Ее провоцируют травмы шеи, мозга, сдавливание грудной клетки.
  • Гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Гипертония нередко становится причиной гипертонической ангиопатии сетчатки одного или обоих глаз. Артериальная гипертензия поражает органы-мишени, одним из которых являются глаза. На ее фоне стремительно развивается гипертензивная ангиопатия сетчатки. Кровеносные сосуды глазного дна неравномерно сужаются, проявляется венозная ветвистость. При ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу значительно снижается острота зрения.

Диабетическую ангиопатию сетчатки провоцируют сахарный диабет и нарушение обмена глюкозы.

Она может проявляться в форме макроангиопатии и микроангиопатии. В первом случае поражаются крупные сосуды глаз, во втором истончаются капиллярные стенки и начинается кровоизлияние в ткани глаза.

Гипотоническая ангиопатия отличается расширенными артериями и венозной пульсацией.

Пониженный сосудистый тонус лишает организм нормального кровотока. В капиллярах образуются тромбы, вызывающие кровоизлияние в глазное яблоко и сетчатку.

Фоновая ангиопатия сетчатки характеризуется развитием дистрофии ее оболочки на фоне различных интоксикаций, поражений сосудов и других заболеваний.

Стенки сосудов перестают нормально функционировать, а это, увы, может впоследствии привести к полной слепоте.

Венозная ангиопатия возникает из-за образования застоя в крови.

Тромбы и кровоизлияния образуются прямо в глазном яблоке. Помутнение зрения и прогрессирующая близорукость — это следствие венозных расширений.

Юношеская ангиопатия (болезнь Илза) возникает до 30 лет.

Заболевание нередко связано с туберкулезом, токсоплазмозом и другими инфекциями. В глазном дне начинаются воспалительные сосудистые изменения с нарушением кровоснабжения сетчатки.

Снимок выявляющий патологию

Причины возникновения ангиопатии

Существует огромный список причин, приводящих к развитию ангиопатии обоих глаз. Вот только некоторые из них:

  • сахарный диабет;
  • курение;
  • заболевания крови;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • артериальная или внутричерепная гипертензия;
  • заболевания нервной системы;
  • гипотония или гипертония;
  • аутоиммунные заболевания;
  • травмы;
  • наследственность;
  • пожилой возраст.

Все изменения ухудшают питание сетчатки, в результате чего возникает ее кислородное голодание.

Симптомы и диагностика ангиопатии

Как правило, ангиопатия связана с качеством зрения. Как только вы заметили, что у вас резко снизилась его острота, стали появляться «мушки» или «искры» в глазах, картинка кажется туманной и мутной — немедленно обращайтесь к офтальмологу. Ангиопатия сетчатки может сопровождаться такими неприятными симптомами, как:

  • потемнение в глазах;
  • носовое кровотечение;
  • ухудшение зрения;
  • головные боли;
  • периодически возникающая размытость объектов;
  • ощущение пульсации в глазах после напряженной зрительной работы.

Осмотр глазного дна считается одним из самых надежных методов диагностики ангиопатии. Офтальмолог наблюдает изменения в просветах кровеносных сосудов и их ходах. В более сложных ситуациях, когда возникают серьезные изменения в сетчатке или диске зрительного нерва, необходимы дополнительные диагностические методы:

  • УЗ-сканирование глаз;
  • компьютерное исследование границ поля зрения;
  • диагностическое обследование с помощью луча.

Лечение ангиопатии

В лечении ангиопатии сетчатки глаз используются различные методы. Поэтому важно понимать, какая именно форма заболевания возникла. После выявления главной причины назначается лечение направленное, в первую очередь, на ее коррекцию, а в качестве вспомогательного лечения назначают:

  • медикаментозные препараты, глазные капли с;
  • Низкокалорийную диету с ограничением простых углеводов и соли;
  • Физиотерапевтические процедуры;
  • Массаж шейно-воротниковой зоны.

Для предотвращения появления ангиопатии или задержки ее прогрессирования при поражении глазных сосудов рекомендуется вовремя обращаться к специалистам. Раннее начало лечения гарантирует благоприятный прогноз. Если у вас есть какие-либо хронические заболевания или симптомы нарушения зрительных функций — не откладывайте посещение офтальмолога. Правильное лечение и улучшение образа жизни позволяет надолго отодвинуть развитие заболевания.

Анафилактический шок: симптомы, неотложная помощь, профилактика

Анафилактический шок (от греческого «обратная защита») – это генерализованная стремительная аллергическая реакция, угрожающая жизни человека, поскольку может развиваться в течении нескольких минут. Термин известен с 1902 года и впервые был описан у собак.

Данная патология возникает у мужчин и женщин, детей и стариков одинаково часто. Летальность при анафилактическом шоке составляет примерно 1% из всех пациентов.

Причины развития анафилактического шока

Анафилактический шок может возникать под действием множества факторов, будь то пища, лекарственные препараты или животные. Основные причины анафилактического шока:

Что происходит в организме при шоке?

Патогенез заболевания достаточно сложный и состоит из трех последовательных стадий:

  • иммунологическая
  • патохимическая
  • патофизиологическая

В основе патологии лежит контакт определенного аллергена с клетками иммунной системы, после которого выделяются специфические антитела (Ig G, Ig E). Эти антитела вызывают огромный выброс факторов воспалительного процесса (гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены и так далее). В дальнейшем факторы воспаления проникают во все органы и ткани, вызывая нарушение циркуляции и свертываемости крови в них вплоть до развития острой сердечной недостаточности и остановки сердца.

Обычно любая аллергическая реакция развивается только при повторном контакте с аллергеном. Анафилактический шок опасен тем, что может развиваться даже при первичном попадании аллергена в организм человека.

Симптомы анафилактического шока

Варианты течения заболевания:

  • Злокачественное (молниеносное) – характеризуется очень быстрым развитием у больного острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, не смотря на проводимую терапию. Исход в 90% случаев – летальный.
  • Затяжное – развивается при введении препаратов длительного действия (например, бициллин), поэтому интенсивную терапию и наблюдение за пациентом необходимо продлевать до нескольких дней.
  • Абортивное – самый легкий вариант, состоянию пациента ничего не угрожает. Анафилактический шок легко купируется и не вызывает остаточных явлений.
  • Рецидивирующее – характеризуется повторяющимися эпизодами данного состояния из-за того, что аллерген продолжает поступать в организм без ведома пациента.

В процессе развития симптомов болезни врачи выделяют три периода:

  • Период предвестников

Вначале пациенты чувствуют общую слабость, головокружение, тошноту, головную боль, могут появляться высыпания на коже и слизистых оболочках в виде крапивницы (волдыри). Больной жалуется на ощущение тревоги, дискомфорта, нехватку воздуха, онемение лица и рук, ухудшение зрения и слуха.

  • Период разгара

Характеризуется потерей сознания, падением артериального давления, общей бледностью, учащением пульса (тахикардией), шумным дыханием, цианозом губ и конечностей, холодным липким потом, прекращением выделения мочи или наоборот недержание мочи, зудом.

  • Период выхода из шока

Может продолжаться в течение нескольких дней. У пациентов сохраняются слабость, головокружение, отсутствие аппетита.

Степени тяжести состояния

Легкое течениеСредней тяжестиТяжелое течение
Артериальное давлениеСнижается до 90/60 мм рт.стСнижается до 60/40 мм рт.стНе определяется
Период предвестников10-15 минут2-5 минутСекунды
Потеря сознанияКратковременный обморок10-20 минутБолее 30 минут
Эффект от леченияХорошо поддается лечениюЭффект замедленный, требует длительного наблюденияЭффект отсутствует
При легком течении

Предвестники при легкой форме шока обычно развиваются в течение 10-15 минут:

  • кожный зуд, эритема, высыпания крапивницы
  • чувство жара и жжения во всем теле
  • если отекает гортань, то голос становится сиплым, вплоть до афонии
  • отек Квинке различной локализации

На свои ощущения при легком анафилактическом шоке человек успевает пожаловаться окружающим:

  • Ощущают головную боль, головокружение, боли в груди, снижение зрения, общую слабость, недостаток воздуха, страх смерти, шум в ушах, онемение языка, губ, пальцев рук, боли в пояснице, в животе.
  • Отмечается цианотичность или бледность кожи лица.
  • У некоторых людей может быть бронхоспазм — хрипы слышны на расстоянии, затрудненный выдох.
  • В большинстве случаев возникают рвота, понос, боли в животе, непроизвольное мочеиспускание или акт дефекации.
  • Но даже при этом больные теряют сознание.
  • Давление резко снижено, нитевидный пульс, тоны сердца глухие, тахикардия
При среднетяжелом течении
  • Также как при легком течении общая слабость, головокружение, беспокойство, страх, рвота, боли в сердце, удушье, отек Квинке, крапивница, холодный липкий пот, цианоз губ, бледность кожных покровов, расширенные зрачки, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
  • Часто — тонические и клонические судороги, после чего наступает потеря сознания.
  • Давление низкое или не определяется, тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, тоны сердца глухие.
  • Редко — желудочно-кишечное, кровотечение из носа, маточное кровотечение.
Тяжелое течение

Стремительное развитие шока не дает больному успеть пожаловаться на свои ощущения, поскольку за несколько секунд происходит потеря сознания. Человек нуждается в мгновенной медицинской помощи иначе наступает внезапная смерть. У больного отмечается резкая бледность, пена изо рта, крупные капли пота на лбу, диффузный цианоз кожных покровов, зрачки расширяются, тонические и клонические судороги, дыхание свистящее с удлиненным выдохом, артериальное давление не определяется, тоны сердца не выслушиваются, пульс нитевидный, почти не прощупывается.

Существует 5 клинических форм патологии:

  • Асфиктическая – при этой форме у пациентов преобладают симптомы дыхательной недостаточности и бронхоспазма (одышка, затруднение дыхания, осиплость голоса), зачастую развивается отек Квинке (отек гортани вплоть до полного прекращения дыхания);
  • Абдоминальная – преобладающим симптомом является боль в животе, имитирующая симптомы острого аппендицита или прободной язвы желудка (за счет спазма гладкой мускулатуры кишечника), рвота, диарея;
  • Церебральная – особенностью этой формы является развитие отека мозга и мозговых оболочек, проявляющееся в виде судорог, тошноты, рвоты, не приносящей облегчения, состоянием ступора или комы;
  • Гемодинамическая – первым симптомом является боль в области сердца, напоминающая инфаркт миокарда и резкое падение артериального давления;
  • Генерализованная (типичная ) – встречается в большинстве случаев, включает в себя все общие проявления заболевания.

Диагностика анафилактического шока

Диагностику патологии необходимо проводить как можно быстрей, поэтому прогноз для жизни пациента во многом зависит от опыта врача. Анафилактический шок легко спутать с другими заболеваниями, главным фактором постановки диагноза является правильный сбор анамнеза!

  • В общем анализе крови выявляются анемия (снижение числа эритроцитов), лейкоцитоз (повышение лейкоцитов) с эозинофилией (повышение эозинофилов).
  • В биохимическом анализе крови определяется повышение печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, билирубина), почечных проб (креатинина, мочевины).
  • При обзорной рентгенографии грудной клетки выявляется интерстициальный отек легких.
  • Иммуноферментный анализ используется для выявления специфических антител (Ig G, Ig E).
  • Если пациент затрудняется ответить, после чего у него развилась аллергическая реакция, ему рекомендуется консультация аллерголога с проведением аллергологических проб.

Первая помощь доврачебная — алгоритм действий при анафилактическом шоке

  • Уложить больного на ровную поверхность, приподнять ноги (например, подложить под них одеяло, свернутое валиком);
  • Повернуть голову набок для препятствия аспирации рвотных масс, удалить зубные протезы изо рта;
  • Обеспечить приток свежего воздуха в комнату (открыть окно, дверь);
  • Провести мероприятия по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего – удалить жало с ядом, приложить к месту укуса или инъекции пакет со льдом, наложить давящую повязку выше места укуса и такое прочее.
  • Прощупать пульс у больного: сначала на запястье, если он отсутствует, тогда на сонной или бедренной артериях. Если пульса нет, начинать проводить непрямой массаж сердца – сомкнуть руки в замок и положить на среднюю часть грудины, проводить ритмичные точки глубиной 4-5 см;
  • Проверить наличие у пациента дыхания: посмотреть, есть ли движения грудной клетки, приложить зеркальце ко рту больного. Если дыхание отсутствует, рекомендуется начинать искусственное дыхание путем вдыхания в рот или нос пациента воздуха через салфетку или платок;
  • Вызвать скорую помощь или самостоятельно транспортировать больного в ближайшую больницу.

Алгоритм неотложной помощи при анафилактическом шоке (медицинская помощь)

  • Осуществление мониторинга витальных функций – измерение артериального давления и пульса, определение сатурации кислорода, электрокардиография.
  • Обеспечение проходимости дыхательных путей – удаление изо рта рвотных масс, выведение нижней челюсти по тройному приему Сафара, интубация трахеи. При спазме голосовой щели или отеке Квинке рекомендовано проведение коникотомии (проводится в экстренных случаях врачом или фельдшером, суть манипуляции заключается в разрезе гортани между щитовидным и перстневидным хрящами для обеспечения притока воздуха) или трахеотомии (выполняется только в условиях лечебного учреждения, врач производит рассечение колец трахеи).
  • Введение адреналина – 1 мл 0,1% раствор адреналина гидрохлорида разводится до 10 мл физ.раствором. Если есть непосредственное место введения аллергена (место укуса, инъекции), желательно обколоть его разведенным адреналином подкожно. Затем необходимо ввести 3-5 мл раствора внутривенно или сублингвально (под корень языка, так как он обильно кровоснабжается). Остальной раствор адреналина необходимо ввести в 200 мл физ.раствора и продолжить введение внутривенно капельно под контролем артериального давления.
  • Введение глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников) – в основном используется дексаметазон в дозировке 12-16 мг или преднизолон в дозировке 90-12 мг.
  • Введение антигистаминных препаратов – сначала инъекционно, затем переходят на таблетированные формы (димедрол, супрастин, тавегил).
  • Ингаляция увлажненного 40% кислорода со скоростью 4-7 литров в минуту.
  • При выраженной дыхательной недостаточности показано введение метилксантинов – 2,4% эуфиллин 5-10 мл.
  • Вследствие перераспределения крови в организме и развития острой сосудистой недостаточности рекомендуется введение кристаллоидных (рингер, рингер-лактатный, плазмалит, стерофундин) и коллоидных (гелофузин, неоплазмажель) растворов.
  • Для профилактики отека мозга и легких назначаются мочегонные препараты – фуросемид, торасемид, миннитол.
  • Противосудоржные препараты при церебральной форме заболевания – 25% магния сульфат 10-15 мл, транквилизаторы (сибазон, реланиум, седуксен), 20% натрия оксибутират (ГОМК) 10 мл.

Последствия анафилактического шока

Любое заболевание не проходит бесследно, в том числе и анафилактический шок. После купирования сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности у больного могут сохраняться следующие симптомы:

  • Заторможенность, вялость, слабость, боли в суставах, боли в мышцах, лихорадка, озноб, одышка, боли в сердце, а также боли в животе, рвота и тошнота.
  • Длительная гипотензия (сниженное артериальное давление) – купируется продолжительным введением вазопрессоров: адреналин, мезатон, дофамин, норадреналин.
  • Боль в сердце вследствие ишемии сердечной мышцы – рекомендуется введение нитратов (изокет, нитроглицерин), антигипоксантов (тиотриазолин, мексидол), кардиотрофиков (рибоксин, АТФ).
  • Головная боль, снижение интеллектуальных функций из-за продолжительной гипоксии головного мозга – используются ноотропные препараты (пирацетам, цитиколин), вазоактивные вещества (кавинтон, гинко билоба, циннаризин);
  • При появлении инфильтратов в месте укуса или инъекции показано местное лечение – гормональные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая), гели и мази с рассасывающим эффектом (гепариновая мазь, троксевазин, лиотон).

Иногда возникают поздние осложнения после анафилактического шока:

  • гепатит, аллергический миокардит, неврит, гломерулонефрит, вестибулопатии, диффузное поражение нервной системы — что является причиной смерти больного.
  • спустя 10-15 дней после шока могут возникнуть отек Квинке, рецидивирующая крапивница, развиться бронхиальная астма
  • при повторных контактах с аллергенными лекарствами такие заболевания, как узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Общие принципы профилактики анафилактического шока

Первичная профилактика шока

Она предусматривает предотвращения контакта человека с аллергеном:

  • исключение вредных привычек (курение, наркомания, токсикомания);
  • контроль над качественным производством лекарственных препаратов и медицинских изделий;
  • борьба с загрязнением окружающей среды продуктами химического производства;
  • запрет на использование некоторых пищевых добавок (тартразин, бисульфиты, агар-агар, глутамат);
  • борьба с одновременным назначением большого количества лекарственных препаратов врачами.

Вторичная профилактика

Способствует ранней диагностике и своевременному лечению заболевания:

  • своевременное лечение аллергических ринитов, атопических дерматитов, поллинозов, экземы;
  • проведение аллергологических проб для выявления конкретного аллергена;
  • тщательный сбор аллергологического анамнеза;
  • указание непереносимых медицинских препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красной пастой;
  • проведение проб на чувствительность перед в/в или в/м введением лекарств;
  • наблюдение за пациентами после инъекции не менее получаса.

Третичная профилактика

Предотвращает рецидивирование заболевания:

  • соблюдение правил личной гигиены
  • частая уборка помещений для удаления домашней пыли, клещей, насекомых
  • проветривание помещений
  • удаление лишней мягкой мебели и игрушек из квартиры
  • четкий контроль принимаемой пищи
  • использование солнцезащитных очков или маски в период цветения растений

Как медики могут минимизировать риск возникновения шока у пациента?

Для профилактики анафилактического шока основным аспектом является тщательно собранный анамнез жизни и заболеваний пациента. Чтобы минимизировать риск его развития от приема медикаментов следует:

  • Любые препараты назначать строго по показаниям, оптимальной дозировкой, учитывая переносимость, совместимость
  • Не вводить одновременно несколько лекарств, только один препарат. Убедившись в переносимости, можно назначать следующий
  • Следует учитывать возраст пациента, поскольку суточные и разовые дозы сердечных, нейроплегических, седативных, гипотензивных средств лицам пожилого возраста необходимо снижать в 2 раза, чем дозы для пациентов среднего возраста
  • При назначении нескольких лекарственных средств, сходных по фарм. действию и химсоставу, учитывать риск перекрестных аллергических реакций. К примеру, при непереносимости прометазина нельзя назначать антигистаминные-производные прометазина (дипразин и пипольфен), при аллергии на прокаин и анестезин — высок риск непереносимости сульфаниламидов.
  • Пациентам с грибковыми заболеваниями опасно назначать пенициллиновые антибиотики, поскольку у грибков и пенициллина общность антигенных детерминант.
  • Антибиотики обязательно назначать с учетом микробиологических исследований и определения чувствительности микроорганизмов
  • Для растворителя антибиотиков лучше использовать физраствор или дистиллированную воду, поскольку прокаин часто приводит к аллергическим реакциям
  • Оценивать функциональное состояние печени и почек
  • Контролировать содержание лейкоцитов и эозинофилов в крови пациентов
  • Перед началом лечения пациентам с высоким риском развития анафилактического шока, за 30 минут и за 3–5 дней до введения планируемого препарата, назначать антигистаминные препараты 2 и 3 поколения (Кларитин, Семпрекс, Телфаст), препараты кальция, по показаниям кортикостероиды.
  • Чтобы была возможность наложить жгут выше места инъекции в случае развития шока, следует первую инъекцию медикамента (1/10 дозы, для антибиотиков менее 10.000 ЕД) вводить в верхнюю 1/3 плеча. При возникновении симптомов непереносимости наложить тугой жгут выше места введения лекарства до прекращения пульса ниже жгута, обколоть место инъекции раствором адреналина (9 мл физраствора с 1 мл 0,1% адреналина), приложить к области введения грелку с холодной водой или обложить льдом
  • Процедурные кабинеты должны быть оснащены противошоковыми аптечками и иметь таблицы с перечнем медикаментов, дающих перекрестные аллергические реакции, с общими антигенными детерминантами
  • Вблизи манипуляционных кабинетов не должно быть палаты больных с анафилактическим шоком, а также не размещать больных с шоком в анамнезе в палаты, где лежат больные, которым вводят те препараты, которые вызывают аллергию у первых.
  • Во избежание возникновения феномена Артюса-Сахарова, место введения инъекции следует контролировать (зуд кожи, отек, покраснение, позже при повторных введениях медикаментов некроз кожи)
  • Тем пацинетам, которые перенесли анафилактический шок при лечении в стационаре, при выписке на титульном листе истории болезни ставится красным карандашом отметка «лекарственная аллергия» или «анафилактический шок»
  • После выписки пациентов с анафилактическим шоком на лекарства следует направлять к специалистам по месту жительства, где они будут находится на диспансерном учете и получать иммунокорригирующее и гипосенсибилизирующее лечение.

Оцените статью
Добавить комментарий