Ишемия головного мозга у новорожденных детей (церебральная)

Основные симптомы, признаки и диагностика заболевания

Мотивом к углубленному обследованию структур ЦНС грудничка является появление видимых симптомов ишемии. К ним относятся следующие признаки угнетения работы ЦНС:

  • продолжительный и не свойственный возрасту тремор конечностей и подбородка;
  • гипер-или гипотонус мышц;
  • расстройства сна, повышенная возбудимость, плаксивость;
  • появление судорог с интервалом в 2-3 часа;
  • нервные тики;
  • вялость;
  • нистагм, косоглазие;
  • плохой сосательный рефлекс, частые и обильные срыгивания у новорожденного ребенка.

Также во время ежемесячного просмотра специалиста должен насторожить быстрый рост окружности головы, плохое зарастание большого родничка, явное отставание в развитии младенца.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга у новорожденных диагностируется в несколько этапов.

Если у патронажной медсестры появились подозрение на развитие патологии у ребенка, то она должна направить его сначала к педиатру, который затем даст направление к детскому врачу-неврологу. Он в свою очередь должен провести очный осмотр ребенка, проверить рефлексы, оценить работу дыхательной и сердечной деятельности и проанализировать невро-психологическое здоровье новорожденного.

Если в результате такого обследования есть подозрения на ишемию, то в таком случае проводят обследование структур ЦНС с помощью доступных методов оценки кровотока:

  • дуплексного УЗ-исследования артерий;
  • ангиографии (используется для выявления патологий системы кровоснабжения мозга при тромбозе, аневризмах, спазме сосудов);
  • МР-ангиографии и КТ-ангиографии.

В качестве дополнения проводят УЗИ сердца, ЭКГ и оценку состава крови ребенка.

  • дуплексного УЗ-исследования артерий;
  • ангиографии (используется для выявления патологий системы кровоснабжения мозга при тромбозе, аневризмах, спазме сосудов);
  • МР-ангиографии и КТ-ангиографии.

Церебральная ишемия у новорожденного ребенка

Практически все причины, которые вызывают появление ишемии можно устранить при помощи лекарств или хирургическим путем. Если убрать закупорку сосуда, то к нему начинает нормально поступать кровь и таким образом полностью восстанавливается функционирование. Конечно же для того, чтобы спасти орган нужно вовремя начать лечение в противном случае все изменения уже нельзя будет обратить. В основном это относится к работе головного мозга, который нуждается в огромном количестве воздуха для нормальной работы.

Понять, что новорожденный ребенок страдает ишемией головного мозга очень трудно. Он не может рассказать вам о том, что у него болит или же описать эти боли. Чаще всего можно встретить ишемию головного мозга у детей, которые родились раньше срока. Таких детей нужно обязательно тщательно обследовать за то время, пока они находятся в роддоме. Если же эти обследования показали проблему, а именно церебральную ишемию, то нужно начинать немедленно лечить ее, ведь такая болезнь считается очень серьезной патологией в перинатальной неврологии. Вся сложность заключается в том, что практически нет способов терапевтического лечения проблемы.

Причины возникновения церебральной ишемии?

Церебральная ишемия у грудничков из-за осложнений беременности

Основными причинами возникновения церебральной ишемии головного мозга новорождённого являются:

  • возраст беременной 35 лет и более,
  • хронические заболевания матери во время беременности,
  • перенесённые инфекционные заболевания при беременности,
  • курение, употребление алкоголя беременной женщиной,
  • нарушение кровообращения в плаценте, преждевременная отслойка плаценты,
  • отягощённый акушерский анамнез (выкидыши, прерывание беременности, мертворождение),
  • маловодие, многоплодие,
  • проблемы, возникающие в родах: преждевременные роды, обвитие пуповиной, крупный плод, затяжные либо стремительные роды, искусственная стимуляция родовой деятельности, инфицирование новорождённого при прохождении через родовой канал.


Основными причинами возникновения церебральной ишемии головного мозга новорождённого являются:

  • возраст беременной 35 лет и более,
  • хронические заболевания матери во время беременности,
  • перенесённые инфекционные заболевания при беременности,
  • курение, употребление алкоголя беременной женщиной,
  • нарушение кровообращения в плаценте, преждевременная отслойка плаценты,
  • отягощённый акушерский анамнез (выкидыши, прерывание беременности, мертворождение),
  • маловодие, многоплодие,
  • проблемы, возникающие в родах: преждевременные роды, обвитие пуповиной, крупный плод, затяжные либо стремительные роды, искусственная стимуляция родовой деятельности, инфицирование новорождённого при прохождении через родовой канал.

Основные группы препаратов, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН)

1) ингибиторы АПФ;

2) блокаторы ангиотензиновых рецепторов;

5) антагонисты альдостерона

6) кардиотонические средства (сердечные гликозиды);

Современные возможности фармакологического воздействия на ренин-ангиотензиновую систему.

ЮГААПФ
ренин↓×←иАПФ
ангиотензиногенангиотензин Iангиотензин II
рецепторы для ангиотензина сосудистой стенки×←антагонисты рецепторов ангиотензина
вазоконстрик ция

Ингибиторы АПФ

(каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл и др.)

Механизм действия: блокируют активность АПФ, который способствует превращению неактивного ангиотензина I в высокоактивный ангиотензин II.

Эффекты иАПФ:

системная артериолярная вазодилятация, венозная вазодилятация, предотвращение прогрессирования дилятации и обратное развитие гипертрофии левого желудочка, коронарная вазодилятация, улучшение регионарного кровотока в органах и тканях, уменьшение ОЦК, подавление разрушения брадикинина, задержка калия.

Полностью доказано положительное воздействие на симптомы, качество жизни, прогноз у больных с ХСН.

NB! ИАПФ обязательно показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и характера ХСН.

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БАТ1)

(лозартан, кандесартан, валсартан)

более полно выключают РААС. БАТ1 могут быть использованы при непереносимости иАПФ в качестве замены. БАТ1 не вызывают кашель.

Диуретики

Основные принципы при лечении ХСН мочегонными средствами

1) применение диуретиков вместе с иАПФ;

2) назначать с антагонистами альдостерона;

3) назначать препарат наименее активный из эффективных у данного больного;

4) назначение диуретиков должно осуществляться ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения +800-1000мл, для поддерживающей +200мл с контролем массы тела)

Препараты, используемые для лечения ХСН:

Гидрохлоротиазид– препарат выбора для лечения умеренной ХСН.

Фуросемид – мощный диуретик. При выраженной ХСН дозы варьируют от 20 до 500мг при стойких отеках.

Этакриновая кислота – петлевой мощный диуретик.

Буметанид – сходен по действию и эффективности с фуросемидом.

Торасемид – препарат выбора при длительной терапии. Эффект сопоставим с фуросемидом. Действует длительно. Биодоступность 80%. Меньше электролитных расстройств за счет антиальдостеронового механизма. Блокирует вход кальция в клетки и уменьшает степень фиброза миокарда и улучшает диастолическое наполнение ЛЖ.

Причины рефрактерности к мочегонным препаратам и пути их коррекции

причины рефрактерности к диуретикамметод коррекции
гипонатриемия (в следствии длительного приема диуретиков на фоне гипонатриемической диеты)введение натрия хлорида
гиперальдостеронизмназначение спиранолактона
активный воспалительный процессантибактериальная, противовоспалительная терапия
гипопротеинемиявведение альбумина, плазмы
артериальная гипотензиясредства, повышающие сосудистый тонус, ГКС

B-адреноблокаторы

(карведилол, бисопролол, метопролол)

При длительном применении b-адреноблокаторы не только не снижают, но даже повышают ФВ левого желудочка, кроме того b-адреноблокаторы снижают ЧСС, обладают антиаритмическим действием, уменьшают энергетические затраты сердечной мышцей. Доказано, что карведилол, бисопролол, метопролол, способны продлевать жизнь больным.

Основные принципы лечения ХСН b-адреноблокаторами:

1) применяются только дополнительно к иАПФ;

2) начало терапии с 1/8 средней терапевтической дозы;

3) медленное повышение дозы (в 2 раза за 2 недели)

4) оптимальные дозы для лечения ХСН: карведилол – 25мг 2 раза в сутки, бисопролол -10мг/сут., метопролол –200мг/сут.

Антагонисты альдостерона

Спиронолактон – конкурентный антагонист рецепторов альдостерона.

При длительном лечении совместно с иАПФ спиронолактон используется в малых дозах 25-50мг/сут., назначают либо 1 раз утром, или 2 раза, нов первой половине дня. Препарат способен улучшать прогноз и уменьшать смертность больных с ХСН.

При тяжелой декомпенсации и ухудшении течения ХСН спиронолактон применяется в высоких дозах 150-300мг/сут. Включение спиронолактона в комплексное лечение ХСН позволяет преодолевать рефрактерность к лечению у наиболее тяжелых пациентов.

Проявляет максимальную эффективность в сочетании с другими нейрогормональными модуляторами и определяют принцип тройной нейрогормональной блокады в лечении ХСН: антагонист альдостерона + b-адреноблокатор + иАПФ или БАТ1

Кардиотонические средства (сердечные гликозиды);

В настоящее время используется дигоксин.

Механизм действия:

-усиливают и укорачивают систолу;

-подавляют возбудимость и угнетают автоматизм синусового узла;

-снижают активность симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, вызывают периферическую вазодилятацию.

Показания для сердечных гликозидов:

1) сочетание сердечной недостаточности и тахиаритмий;

3) неэффективность иАПФ и диуретиков;

4) острая сердечная недостаточность.

В настоящее время используется длительное применение небольших доз сердечных гликозидов: больной ежедневно получает фиксированную дозу препарата. Полный терапевтический эффект наступает через 5-7 дней, с этого момента доза становится автоматически поддерживающей. Доза до 0,25мг/сут.

Гликозидная интоксикация

проявляется кардиальными, желудочно-кишечными, неврологическими, глазными симптомами.

Лечение: отмена сердечного гликозида, лечение нарушений ритма, обусловленных гликозидной интоксикацией, унитиол, Fab-фрагменты антител для связывания сердечных гликозидов (дигибид).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

При тяжелой декомпенсации и ухудшении течения ХСН спиронолактон применяется в высоких дозах 150-300мг/сут. Включение спиронолактона в комплексное лечение ХСН позволяет преодолевать рефрактерность к лечению у наиболее тяжелых пациентов.

Применение диуретиков при ХСН

Медикаментозная и немедикаментозная терапия при хронической сердечной недостаточности (ХСН); диуретики, классификация и принципы использования.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

В соответствии с отечественными данными, полученными в результате исследования «Эпоха», распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в различных регионах России составляет 7–10%. При этом в России зарегистрировано более 4 миллионов пациентов с тяжелыми проявлениями ХСН; около 90% пациентов с ХСН ежегодно госпитализируют по поводу декомпенсации, и это состояние отмечается у каждого шестого пациента терапевтического стационара. ХСН в мире становится основной причиной смерти от болезней системы кровообращения.

Читайте также:  Адамов корень: применение настойки и мази в народной медицине

Рассмотрим основные звенья патогенеза ХСН
Первоначальное повреждение миокарда (перегрузка давлением или объемом, инфаркт миокарда, миокардит и др.) приводит к снижению сердечного индекса и повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, что провоцирует активацию симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (норадреналин, ангиотензин II, повышение напряжения стенок желудочков, эндотелин-1, провоспалительные цитокины, радикалы кислорода). Повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (вазоконстрикция), происходит задержка Nа и воды (возникает гиперволемия и электролитные нарушения), в результате чего возникает аритмия, прямое повреждение миокарда, усугубляются процессы ремоделирования миокарда (его гипертрофия и апоптоз, экспрессия фетальных генов, изменение межклеточного вещества), что приводит к прогрессированию сердечной недостаточности (ухудшение самочувствия, осложнения, смерть).
В рамках данной темы рассмотрим именно вопрос задержки жидкости в структуре патогенеза.

Клинические проявления задержки жидкости в организме при ХСН представлены одышкой при небольшой нагрузке или в покое (специфичность 51%), положением ортопноэ (специфичность 89%), набуханием шейных вен (специфичность 70%), периферическими отеками (специфичность 72%), влажными хрипами в легких (специфичность 81%), увеличением печени (специфичность 97%).

Методы лечения ХСН
– Немедикаментозные: диета (ограничение поваренной соли), режим физической активности, психологическая реабилитация, врачебный контроль, школы для больных ХСН.
– Медикаментозная терапия.
– Хирургические, механические, электрофизиологические методы (используются при неэффективности медикаментозной и немедикаментозной терапии).

Рассмотрим подробнее немедикаментозный метод, в частности, диету.
Диета подразумевает ограничение поваренной соли (1 молекула Na связывает 400 молекул воды). Избыток Na стимулирует образование антидиуретического гормона (АДГ), что способствует задержке воды в организме и развитию отечного синдрома.

В зависимости от функционального класса (ФК) ХСН, существует определенное ограничение в потреблении поваренной соли (Na):

  • I ФК – до 3 г. Na = до 7,5 г. поваренной соли (не употреблять солёную пищу).
  • II ФК – до 1,5 г. Nа = до 3,8 г. соли (не употреблять солёную пищу и не досаливать домашнюю еду при приготовлении).
  • III ФК – менее 1 г. Na = менее 2,5 г. поваренной соли (употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли, домашнюю еду готовить без соли).

Na(г) • 2,5 = поваренная соль (г)
В период активной диуретической терапии ограничение натрия и соли умеренное (натрий

Диуретики относятся к группе препаратов, доказавших свою эффективность и применяемых в определенных клинических ситуациях, к которым относится, например, наличие отечного синдрома.
В развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы. Отеки представляют собой накопление жидкости во внеклеточном пространстве, и её выведение складывается из 3 этапов:
1. Перевод жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло: возможно путем применения активных диуретиков, ингибиторов АПФ (ИАПФ), сартанов, антагонистов минералокортикоидов (АМКР) в диуретических дозах, введением плазмы или альбумина.
2. Доставка жидкости к почкам и её фильтрация (усиление почечной фильтрации): при фибрилляции предсердий (ФП) – дигоксин, при синусовом ритме – допамин, при систолическом артериальном давлении (САД) выше 100 мм рт. ст. – эуфиллин.
3. Блокада реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах: диуретики.

Диуретики применяются у больных ХСН с признаками задержки жидкости и застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска повторных госпитализаций. При сохраненной или промежуточной сократимости миокарда (по уровню фракции выброса) диуретики используют с осторожностью, чтобы чрезмерно не снизить наполнение левого желудочка и уровень артериального давления. АМКР в дозировке 25–50 мг/сутки вместе с ИАПФ и бета-адреноблокаторами назначают в качестве нейрогуморального регулятора.

Классификация диуретиков, применяемых при ХСН

1. Действующие на проксимальные канальцы: ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) усиливают выделение бикарбоната натрия (моча становится щелочной), что способствует выведению калия и воды. Диурез усиливается на 10-15%. Эффект в данном случае выше при метаболическом алкалозе (препараты подкисляют внутреннюю среду организма).

2. Действующие на восходящую часть петли Генле:
– Тиазиды и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, оксодолин, метолазон, клопамид, циклометиазид, индапамид): увеличивают диурез на 30-50% (только при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 30 мл/минуту), уменьшают выведение кальция с мочой, в результате чего также замедляют остеопороз.
– Петлевые (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, пиретанид, торасемид): эффект наиболее сильный, т.к. данная группа препаратов действует на всем протяжении восходящей части петли Генле; могут вызывать дизлипидемию (редко).

К основным недостаткам препаратов тиазидного ряда и петлевых диуретиков относится гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к «рикошетной» задержке жидкости, гипо-К- и гипо-Мg-емии и задержке мочевой кислоты (в результате чего возможно обострение подагры). Также повышается уровень глюкозы, особенно при обильном диурезе (что следует учитывать для больных сахарным диабетом).

3. Действующие на дистальные канальцы (диурез слабый, замедляют выделение К, вызывают ацидоз):
– Конкурентные антагонисты альдостерона (АМКР) (спиронолактон, эплеренон): уменьшают фиброзирование и ремоделирования сердца, что приводит к уменьшению объемов сердца, повышению его функциональной активности. Не показаны при СКФ менее 50 мл/минуту/м² (эплеренон) и менее 30 мл/минуту/м² (спиронолактон).
– Неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен).

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН:

  • I ФК (нет проявлений застоя жидкости): мочегонные препараты не используются.
  • II ФК с признаками застоя жидкости: применяются петлевые (или тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг (2 препарата).
  • II ФК без клинических признаков застоя: малые дозы торасемида 2,5–5 мг (1 препарат).
  • III ФК (декомпенсация): петлевые (лучше торасемид) + тиазидные + спиронолактон в дозировке 100–300 мг/сутки + ацетазоламид (предупреждает развитие алкалоза) – (4 препарата).
  • III ФК (поддерживающее лечение): петлевые (лучше торасемид) ежедневно в дозировках, достаточных для баланса диуреза + АМКР (25–50 мг/сутки) + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) по 0,25мг 3 раза/сутки 4–5 дней 1 раз в 2 недели (3 препарата).
  • IV ФК (активная разгрузочная терапия должна проводиться постоянно): петлевые (торасемид однократно или фуросемид 2раза/сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + АМКР + ацетазоламид 0,25 мг 3 раза/сутки 3–4 дня 1 раз в 2 недели.
  • IV ФК при тяжёлых, полостных и рефрактерных отёках: возможна дополнительная механическая эвакуация жидкости (парацентез (при напряженном асците), плевральная пункция (при гидротораксе со смещением средостения) или перикардиоцентез (при гидроперикарде с угрозой тампонады) или изолированная ультрафильтрация. Всего – 5 препаратов/воздействий.

Рассмотрим подробнее некоторые лекарственные препараты.

1. Торасемид – самый эффективный и безопасный петлевой диуретик. Создан в 1988 г. (в России используется с 2006 г.), препарат 1-го выбора при лечении ХСН. Начальная доза составляет 5-10 мг, максимальная дозировка – 100-200 мг/сутки, время действия 14-18 час. Активнее фуросемида в 4 раза, а усвояемость не зависит от приема пищи; метаболизирует в печени (на 80%).
Дополнительные эффекты: блокада РААС (на 23% снижает уровень альдостерона, что уменьшает фиброзирование мокарда и улучшает его диастолическую функцию; имеются сведения и об антиадренергических эффектах препарата.

2. Фуросемид: начальная дозировка – 20–40 мг, максимальная дозировка – 500–600 мг (до 1800 мг/сутки). Длительность диуретического эффекта составляет 6-8 часов. Для тяжелых больных применяют 2раза/сутки, в критических состояниях используют длительную инфузию (до 24 часов), как альтернативу увеличению однократной дозы.
Двукратное применение фуросемида для лечения ХСН на практике затруднительно (активный диурез в ночные часы после второй дозы препарата) и выполнимо лишь у больных с сердечной недостаточностью III–IV ФК с рефрактерным отечным синдромом.

3. Гипотиазид: необходимо аккуратное и правильное применение во избежание серьезных нежелательных явлений и для достижения оптимального эффекта (нежелательно применение у больных с сахарным диабетом).

4. Индапамид и хлорталидон можно применять в начальными стадиях ХСН при сохранной фильтрационной функции почек.

5. Эплеренон в сравнении со спиронолактоном:
– более селективно блокирует минералокортикоидные рецепторы и значительно реже вызывает побочные эффекты;
– не вызывает гинекомастии, аменореи, гирсутизма;
– реже вызывает ухудшение функции почек;
– менее активно увеличивает риск гипер-К-емии.

Тактика лечения диуретиками:
1фаза – активная разгрузочная терапия: форсированный диурез (но не превышающий 1,5 л/сутки). Контроль осуществляется по массе тела путем взвешивания (должна быть потеря 0,75-1кг/сутки). Дозы диуретиков: торасемид 2,5-200мг/сутки, гидрохлортиазид 25-100мг/сутки, фуросемид 20-500 мг/сутки, этакриновая кислота 25-50 мг/сутки.
2 фаза – поддерживающая: поддержание стабильного диуреза и массы тела, путем взвешивания (увеличение массы тела на 2 кг за 3 дня обычно является результатом задержки жидкости, в этом случае необходимо разобраться с причинами).

Рефрактерность к диуретикам подразделяется на раннюю и позднюю. Ранняя рефрактерность (торможение эффекта) является результатом гиперактивности нейрогормонов и пропорциональна интенсивности дегидратации. Лечение в этом случае представлено ограничением поваренной соли, адекватным диурезом, добавлением ИАПФ и спиронолактонов. Поздняя рефрактерность проявляется при длительном лечении диуретиками. Лечение в такой ситуации: каждые 3-4 недели менять активные диуретики.

Напомним, что применение салуретиков всегда должно сочетаться с приемом блокаторов РААС (ИАПФ, сартанов, АМКР) и К-сберегающих препаратов (АМКР, реже – триамтерен). Обильный диурез значительно повышает активность РААС. Опасность гиперактивации РААС должна быть «демпфирована» нейрогормональными модуляторами.
Подробно данную тему мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Лечение ХСН

Цели лечения больных с хронической сердечной недостаточностью:

  1. Улучшение прогноза и, следовательно, ожидаемой продолжительности жизни.
  2. Улучшение качества жизни — то, чему сейчас уделяется много внимания в Европейских странах,
    поскольку человек не должен страдать от своего недуга. Достижение этой цели возможно путем решения таких задач, как уменьшение выраженности симптомов, урежение госпитализаций и т. д.
  3. Важным моментом является защита органов, страдающих при ХСН в первую очередь (органы-мишени). Защита головного мозга, почек, сосудов играет роль в достижении как первой, так и второй целей терапии.
Читайте также:  Как повысить самооценку мужчине: проблема родом из детства

На 1 стадии необходим отказ от соленого, на второй запрещается досаливать, на третьей используются специальные диетические продукты с пониженным процентом NaCl. Вторая особенность — лимит на потребление жидкости (до 1,5 литров (включая первые блюда) в день). Общий принцип питания людей с патологией — пища богатая витаминами, животными белками, со сниженным содержанием холестерина, применим и в этом случае.

Методы лечения ХСН (хронической сердечной недостаточности)

При хронической сердечной недостаточности снижается функциональная способность сердца, приводя к усилению выработки альдостерона, адреналина, ангиотензина. В результате — спазмы сосудов, уменьшение сосудистого русла в объеме, повышение потребностей организма в кислороде. Низкий уровень компонентов провоцирует повышение артериального давления, задержку воды и натрия в организме, излишнюю нагрузку на миокард, повреждение и ослабевание сердца. Компенсаторные механизмы резко истощаются.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы – препараты, активные вещества которых блокируют работу бета-адренорецепторов. При этом наблюдается снижение частоты и силы сердечных сокращений, происходит угнетение сердечной проводимости. При этом удлиняется диастола – период отдыха сердечной мышцы.

Основное показание к назначению препаратов этой группы – это тахикардия, предупреждение повторных инфарктов, понижение давления.

Что принимать при сердечной недостаточности из лекарственных средств этой группы:

  • Бисопролол;
  • Конкор;
  • Белатолок;
  • Небилет;
  • Анаприлин.

Бета-блокаторы обладают обширным списком побочных эффектов. Чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • брадикардия;
  • резкое снижение давления;
  • зябкость, холод в конечностях;
  • общая слабость;
  • усиление аллергических реакций;
  • подавление продукции инсулина;
  • нарушение эрекции и либидо.

Отмена этих препаратов должна быть постепенной. Дозировки снижают в течение 2 недель. В противном случае возможен синдром отмены с обострением симптоматики ХСН.

Отмена этих препаратов должна быть постепенной. Дозировки снижают в течение 2 недель. В противном случае возможен синдром отмены с обострением симптоматики ХСН.

Лекарственные средства

Эффективно справиться с сердечной недостаточностью смогут многие медикаментозные препараты. Сначала назначаются лекарства, относящиеся к группе положительных инотропных агентов. Они применяются временно, позволяя увеличить сократимость сердечной мышцы и насыщая ткани необходимой дозой кислорода.

Симптоматические средства назначаются в небольшой дозе, которая постепенно увеличивается. Такой подход позволяет получить максимальный терапевтический результат. Дозировка рассчитывается врачом, и зависит она от параметров сердечного выброса. Недостаток таких лекарственных препаратов в том, что они могут провоцировать усиление тахикардии, рвоту и чувство тошноты.

Симптоматические средства дают максимальный терапевтический эффект

Чтобы повысить или понизить сердечный выброс, врач назначает Норадреналин.

Но этот препарат противопоказан тем, кто страдает пониженным давлением. Для уменьшения частоты сокращений желудочков применяется средство Дигоксин. Однако оно обладает некоторыми побочными эффектами, поэтому дозировка препарата высчитывается с крайней осторожностью. Если сердечная недостаточность возникает в основном со стороны левого желудочка, тогда можно использовать сразу два средства: Добутамин и Допамин.

Препараты из группы вазодилататоров способны за короткий период снять повышенную нагрузку с сердечной системы. Но они противопоказаны, если человек страдает гипотензией. А вот самым быстрым и действенным лекарством при сердечной недостаточности, которое моментально избавляет от всех неприятных симптомов этого заболевания, является Нитроглицерин. Он расслабляет гладкие мышцы сосудов, но при этом может спровоцировать тахикардию и появление головной боли.

Для снижения высокого артериального давления назначаются ингибиторы. Это Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл. Под действием таких лекарств расширяются сосуды, нагрузка, оказываемая на сердце, снижается, восстанавливается нарушенный кровоток. Бета-блокаторы нормализуют сердечный ритм. К таким средствам относятся:

  • Метопролол,
  • Карведилол,
  • Бисопролол.

Дополнительно могут назначаться диуретики (Буметанид, Лазикс). Они устраняют отечность, благодаря чему снижается риск образования застойных процессов в легких. Однако диуретики вымывают из организма кальций и магний. Поэтому сопряжено с такими средствами, должны приниматься с минеральными комплексами.


Лечение хронической формы недуга начинается с мочегонных препаратов

Принцип медикаментозной терапии

Лечение сердечной недостаточной – сложный процесс. Необходимо учитывать принципы, принятые в основе назначения таблеток. Они включают:

  1. Улучшение качества жизни пациента благодаря воздействию на ведущие симптомы болезни.
  2. Защиту органов, которые будут поражаться при сердечной недостаточности.
  3. Сокращение срока пребывания в стационаре.
  4. Удлинение продолжительности жизни.

Чтобы этого добиться, пациенту необходимо быть готовым пожизненно и ежедневно принимать таблетки, строго следуя рекомендациям лечащего врача.

Лечение симптомов сердечной недостаточности таблетками – процесс, требующий дисциплины от самого пациента. Часто препараты нужно принимать строго в назначенное время, не пропуская. Лекарства облегчают состояние больного и значительно улучшают качество его жизни. Основные симптомы, которые нарушают самочувствие и усугубляют прогноз:

  • одышка;
  • сердечный кашель;
  • тахикардия.

Если препарат подобрали правильно, с учетом особенностей больного, то продолжительность жизни увеличится, а также уменьшится риск возникновения осложнений.

Лечащий врач подбирает таблетки, которые воздействуют не на одышку, а на ее причину – сердечную недостаточность. Эффективность в уменьшении проявления оказывают такие средства:

  1. Ингибиторы АПФ, которые расширяют кровеносные сосуды, облегчают продвижение по ним тока крови.
  2. Бета-блокаторы, обогащающие ткани кислородом. Это позволяет значительно снизить нагрузку на сердце, уменьшить частоту его сокращений.
  3. Мочегонные препараты используют, чтобы вывести лишнюю воду из организма, также они предупредят риск отека легких.

Препараты этих групп назначают в соответствии с тяжестью заболевания, с учетом противопоказаний.

Появление кашля при болезнях сердца и органов дыхания связано с разными механизмами. Поэтому и препараты для лечения отличаются. Основная задача терапии – уменьшить застойные явления. Медикаментозное лечение включает в себя:

  1. Мочегонные средства, которые выведут лишнюю воду и уменьшат застой крови.
  2. Противокашлевые средства («Глауцин», «Кодеин»), но их назначают не во всех случаях.
  3. Вазодилататоры, которые расширяют сосуды и снижают в них давление («Атаканд», «Лозартан»).

При появлении кашля, а тем более – кровохарканья, заниматься самолечением не рекомендуется. Пациент должен пройти дополнительное обследование для уточнения места разрыва сосудов.

Для лечения тахикардии как основные средства применяют сердечные гликозиды. Они увеличивают выброс крови сердцем и замедляют его ритм. При неэффективности таблеток их меняют на те, которые больше подходят пациенту. Дополнительно назначают препараты калия, бета-блокаторы.

  1. Ингибиторы АПФ, которые расширяют кровеносные сосуды, облегчают продвижение по ним тока крови.
  2. Бета-блокаторы, обогащающие ткани кислородом. Это позволяет значительно снизить нагрузку на сердце, уменьшить частоту его сокращений.
  3. Мочегонные препараты используют, чтобы вывести лишнюю воду из организма, также они предупредят риск отека легких.

Как лечить хроническую сердечную недостаточность?

Будучи хроническим заболеванием, которое возникает из-за целого ряда причин, этот вид сердечной недостаточности нуждается в комплексном лечении. Стандартная терапия, назначаемая кардиологами, включает следующие аспекты:

  1. Изменение образа жизни;
  2. Применение лекарственных препаратов;
  3. Физиотерапия;
  4. Хирургическое лечение.
  1. Изменение образа жизни;
  2. Применение лекарственных препаратов;
  3. Физиотерапия;
  4. Хирургическое лечение.

Всё о лечении хронической сердечной недостаточности

Высшее образование:

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Когда человеку ставят диагноз хроническая сердечная недостаточность (зачастую на языке медицины используют аббревиатуру — ХСН), ему объясняют, что это такое и чем опасно для здоровья. Данное заболевание заключается в неспособности сосудов доставлять необходимое количество крови к системам органов для оптимального их функционирования. ХСН также называют диспропорцию в обмене веществ и кровообращении, она способна нарастать вместе с активностью процессов жизнеобеспечения. Самое главное, — заболевание в обязательном порядке подлежит лечению, иначе больного ждет неизбежный летальный исход.


Высшее образование:

Причины развития

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

  1. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
    • хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
    • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
  2. Патология эндокринной системы:
    • сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
    • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
    • снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
  3. Нарушение питания и его последствия:
    • истощение организма;
    • избыток массы тела за счет жировой ткани;
    • недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
  4. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
    • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
    • амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
  5. Иные заболевания:
    • хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
    • ВИЧ-инфекция.
  6. Функциональные нарушения работы сердца:
    • нарушения сердечного ритма;
    • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
    • приобретенные и врожденные сердечные пороки.
  7. Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
  8. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).
Читайте также:  Капли в нос Протаргол для детей и взрослых: отзывы, инструкция

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

  • курение;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • аритмии;
  • заболевания почек;
  • повышенное давление;
  • нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
  • сахарный диабет.

  • курение;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • аритмии;
  • заболевания почек;
  • повышенное давление;
  • нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
  • сахарный диабет.

Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622–1624.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25–54 лет составляет 1%, в группе 65–74 лет – 4–5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.
Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:
– уменьшение клинических симптомов ХСН;
– уменьшение частоты развития основных осложнений;
– поддержание или улучшение качества жизни больного;
– улучшение функции левого желудочка;
– увеличение переносимости физической нагрузки;
– уменьшение потребности в госпитализации;
– предотвращение побочных эффектов терапии.
Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.
Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.
Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.
При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.

Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C–терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.
В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9–месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.
В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.
Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.
Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р Литература

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Основные причины

Основной фактор развития патологического процесса — перенесенный инфаркт миокарда. Острое нарушение питания сердечной мышцы.

Приводит к рубцеванию функционально активных тканей, снижению объема мышечного органа.

Про постинфарктный кардиосклероз и методы его лечения читайте здесь .

Восстановлению в анатомическом плане сердце не подлежит. Но если своевременно назначать препараты, есть шанс полностью компенсировать нарушение.

Второй возможный фактор — длительное течение артериальной гипертензии. Повышенное давление сказывается на состоянии сосудов и сердца. Коррекция на ранних стадиях входит в рамки профилактики сердечной недостаточности.

Миокардит. Воспалительное поражение мышечного слоя органа. Приводит к тому же эффекту, что и инфаркт, а порой и более тяжелым с деструкцией миокарда на определенном участке. Требуется протезирование.

Намного реже встречаются гормональные нарушения. Гипертиреоз, сахарный диабет и прочие состояния. Они устраняются под контролем врача эндокринолога.

Причин множество. Выявление основного фактора составляет главную задачу диагностики. Сказывается он и на выборе тактики терапии.

На поздних — достаточно встать с постели и пройти легким шагом по комнате, чтобы развилось удушье. Это опасно, возможна асфиксия и смерть. Неотложное состояние купируется в условиях стационара.

Добавить комментарий