Косоглазие у взрослых – что это такое? Первые симптомы, причины и лечение

Осложнения косоглазия

  • Скотома торможения— это подавление сознанием изображения, идущего от косящего глаза, и освобождающая больного от двоения;
  • Дисбинокулярная амблиопия — развивается при значительном различии преломляющей способности левого и правого глаза;
  • Аномальная корреспонденция сетчатки— когда между желтым пятном некосящего глаза и участком сетчатки, на который падает изображение объекта в косящем глазу, возникает новая функциональная связь, приспосабливающая отклоненный глаз к бинокулярному зрению под углом косоглазия.

  • синдром Дуэйна — врожденное нарушение подвижности глаз. Признак: ограничение отведения, приведения или их сочетание; при попытке отведения взора глазная щель сужается.
  • синдром Брауна — врожденное или приобретенное. Признак: не может поднять пораженный глаз, находящийся в состоянии приведения; отклонение кверху при отведении не нарушено.
  • синдром Мейбиуса — аномалии черепных нервов c V по XII. Признак: одностороннее или двустороннее нарушение движения глаз с невозможностью приведения глаз даже при отклонении головы пациента в сторону или назад (движения глаз отстают от движения головы).
  • синдром Парина — врожденное или приобретенное. Признак: снижена способность к активному взгляду вверх; попытки это сделать приводят к нистагму и расширению глазной щели; зрачки умеренно расширены и не реагируют на свет, но нормально реагируют на аккомодацию.
  • синдром врожденного фиброза — замещение мышечной ткани на фиброзную. Признак: одностороннее или двустороннее, ограничение или отсутствие вертикальных или горизонтальных движений глаз; сопровождается птозом и положением головы с приподнятым подбородком.
  • хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия — начинается с птоза и медленно прогрессирует до полного пареза век и мышц глаза.
  • Синдром Кирнса – Сейра — триада из хронической прогрессирующей наружной офтальмоплегии, пигментных нарушений в сетчатке и кардиомиопатии.

Когда без оперативного вмешательства не обойтись?

Оперативное вмешательство показано в том случае, если длительное лечение с применением всех вышеперечисленных методов не принесло результатов. Также операция необходима, если нужно восстановить работоспособность глазодвигательных мышц после успешного завершения консервативного лечения и восстановления зрения.


Врач офтальмолог высшей категории. Кандидат медицинских наук.

Медикаментозная и аппаратная терапия

Использование медикаментов следует дополнять аппаратной терапией и выполнением особых упражнений для глаз. Благодаря этому удается добиться расслабления мышечных тканей и притупить зрение. Такой эффект обеспечивает атропин.

Также применяют средства, предотвращающие сужение зрачка. В эту категорию входит пилокарпин. Суть терапии заключается в повышении нагрузки на глаз и активизации его функционирования.

Аппаратные методики тоже активно применяют для борьбы с патологией. Обычно для этой цели используют синоптофор и монобиноскоп. С помощью первого средства удается справиться с сенсорной формой недуга, которая сопровождается большим углом косоглазия. Монобиноскоп приводит к раздражению сетчатки световым воздействием, что помогает устранить амблиопию и раздвоение в глазах.

Помимо этого, людям с таким диагнозом проводится ортопто-диплоптическая терапия, которая подразумевает выполнение особых упражнений на аппаратах. Благодаря этому виду воздействия удается активизировать формирование бинокулярного зрения.


Детям более раннего возраста операцию проводят лишь при врожденном страбизме, который сопровождается внушительным углом отклонения. Выполнять подобные вмешательства может только опытный офтальмолог-хирург. Для восстановления и укрепления бинокулярного зрения после процедуры нужно подобрать эффективную терапию.

Причины

Кортикотропинома,как и все аденомы, располагающиеся в питуитарной железе, классифицируются не как новообразование головного мозга, а как эндокринная опухоль.

Данная аденома гипофиза представляет собой пролиферацию синтезирующих адренокортикотропный гормон кортикотропных клеток аденогипофиза.Адренокортикотропный гормон – это глюкокортикоид, относящийся к пептидным гормоном группы меланокортинов. Полипептидной основой его производства является прогормон проопиомеланокортин, корригирующий выработку адренокортикотропного гормона –рилизиг-гормон кортиколиберина, продуцируемый гипоталамусом. На данный момент роль гипоталамуса в выработке аденогипофизарных гормонов достаточно изучена, однако механизмы гиперплазии кортикотропных клеток, формирующих данную опухоль, находятся только на стадии изучения, что не позволяет со стопроцентной точностью раскрыть причины ее образования.

Специалисты полагают, что триггерами кортикотропиномы являются генные мутации, однако в большинстве случаев очевидный наследственный фактор не обнаруживается. На наследственную этиологию данного новообразования указывает то, что при так называемом синдроме множественного эндокринного аденоматоза первого типа (генетически обусловленном) выявляется целый ряд точечных мутаций множественных генов, которые отвечают за G-альфа белки, а также выявлены нарушения последовательности алифатических аминокислот и нуклеотидов.

Медики полагают, что факторами, способствующими развитию кортикотропиномы, являются инфекционные и травматические воздействия на черепно-мозговые структуры, в том числе, и на этапе гестации, что не позволяет разработать эффективные методы профилактики данного новообразования.

Специалисты полагают, что триггерами кортикотропиномы являются генные мутации, однако в большинстве случаев очевидный наследственный фактор не обнаруживается. На наследственную этиологию данного новообразования указывает то, что при так называемом синдроме множественного эндокринного аденоматоза первого типа (генетически обусловленном) выявляется целый ряд точечных мутаций множественных генов, которые отвечают за G-альфа белки, а также выявлены нарушения последовательности алифатических аминокислот и нуклеотидов.

Лечение кортикотропином

Выбор метода лечения кортикотропиномы зависит от:

■ размера и характера роста;

я тяжести клинических проявлений заболевания;

я возраста пациента;

я наличия тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений гиперкор- тицизма;

я желания больного относительно применения того или иного метода лече­ния.

Цель лечения состоит в обратном развитии клинических симптомов заболе­вания, нормализации концентрации кортизола и АКТГ в плазме крови с вос­становлением их суточного ритма и нормализации концентрации кортизола в суточной моче.

Лечение болезни Иценко-Кушинга важно начать как можно скорее для предотвращения или снижения скорости развития осложнений. Предпочтение отдают нейрохирургическому или лучевому лечению. Их применяют как само­стоятельные методы лечения. Адреналэктомию выполняют в комбинации с лучевой терапией. Медикаментозную терапию применяют лишь как дополне­ние к основным методам лечения.

При подтверждении центрального гиперкортицизма и наличии опухоли гипофиза (современные томографы обладают высокой разрешающей способнос­тью и позволяют выявлять опухоли до 2-3 мм в диаметре) выполняют транс­сфеноидальное удаление кортикотропиномы. Учитывая яркую клиническую картину заболевания, соответственно, относительно раннюю диагностику, кор­тикотропиномы не успевают достичь больших размеров, что и определяет выбор хирургического доступа.

Предоперационная подготовка при болезни Иценко-Кушинга включает симп­томатическое лечение — компенсацию и коррекцию белкового, электролитного, углеводного обменов, поддержание нормального артериального давления и фар­макотерапию стероидного остеопороза. Это лечение необходимо назначать как при манифестации заболевания, так и в реабилитационном периоде, если это необходимо.

Читайте также:  Метилсалицилат мазь

Нейрохирургическое лечение имеет высокую эффективность. Большинство исследований, проведенных в крупных центрах, показывает частоту ремис­сии 70-80% (критериями ремиссии считают уменьшение выраженности клинических проявлений на фоне нормальных результатов лабораторных исследований в послеоперационном периоде: концентрацию кортизола в крови в течение дня в пределах 150—300 нмоль/л и нормальную концентра­цию свободного кортизола в моче). Однако долгосрочные наблюдения таких пациентов показывают высокую частоту развития рецидивов заболевания (около 25% за 10 лет).

Существуют несколько основных видов лучевого лечения кортикотропином: это гамма-терапия, протонотерапия и гамма-нож.

Гамма-терапию в последнее время применяют редко в силу низкой эффек­тивности (ремиссия заболевания происходит приблизительно в 60% случаев) и длительности наступления эффекта от лечения, наличием большого коли­чества ранних и поздних лучевых осложнений, а также длительностью самой методики (в течение 1-1,5 мес). Поэтому гамма-терапию следует рекомендовать только при наличии клеточного полиморфизма и митозов в гистологическом материале, после аденомэктомии и при отказе больного от нейрохирургической операции при больших размерах аденомы гипофиза.

Протонное облучение стали активно использовать в связи с низкой эффек­тивностью гамма-терапии. При этом используют узкие пучки тяжелых заря­женных частиц высоких энергий, а именно, протонные пучки. Пучки фор­мируются специально для медицинских целей на ускорителях элементарных частиц. Этот метод дает возможность применять достаточные для облучения кортикотропином дозы — 70-90 Гр.

Облучение гипофиза пучком протонов, как правило, применяют при невыяв­ленной аденоме или отсутствии возможности выполнения оперативного вмеша­тельства, в частности, при наличии противопоказаний или нежелании пациента подвергаться оперативному лечению. Как самостоятельный метод лечения, его применяют при легкой и среднетяжелой форме заболевания. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни Иценко-Кушинга, для повышения эффективности, его надо комбинировать с односторонней или двусторонней адреналэктомией.

Одно из основных достоинств нейрохирургической операции — быстрое улучшение состояния пациента. Эффект облучения же сказывается медленнее (от б до 18 мес), однако, при его использовании нет соответствующих хирурги­ческих рисков, хотя и больше вероятность развития гипопитуитаризма (в виде гипотиреоза, гипогонадизма, СТГ-недостаточности). Эффективность лечения болезни Иценко-Кушинга при применении обоих методов достаточно высока и по разным данным составляет 85-87%.

К преимуществам протонотерапии по сравнению с гамма-терапией относят­ся: однократность сеанса облучения, более раннее наступление клинического улучшения (с 6-8 мес) высокая эффективность (порядка 80-90% в зависимости от тяжести заболевания) при отсутствии повреждения окружающих тканей, низкий процент развития лучевых реакций (общих и местных) и осложнений в отдаленные сроки наблюдения. А также возможность повторного облучения при недостаточном эффекте от предыдущего сеанса облучения.

Снижение концентрации кортизола перед облучением позволяет повысить чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к облучению и сокращает срок наступления ремиссии заболевания. Этого можно добиться путем односто­ронней адреналэктомии или применением препаратов, блокирующих стероидо­генез в надпочечниках,

К противопоказаниям к проведению протонотерапии относятся размер аде­номы гипофиза более 15 мм в диаметре, близость расположения опухоли к пере­кресту зрительных нервов, признаки «пустого» турецкого седла или кистозной аденомы. Относительным противопоказанием к этому виду лечения считают возраст больных: моложе 8 или старше 60 лет.

При отсутствии или недостаточной эффективности протонотерапии ее нужно комбинировать с адреналэктомией или медикаментозной терапией. При комби­нированном лечении адреналэктомию следует проводить как первый этап, так как это способствует сокращению срока наступления ремиссии.

Таким образом, протонотерапии как самостоятельный метод лечения болез­ни Иценко-Кушинга имеет преимущества у больных молодого возраста с микроаденомой гипофиза и легким течением заболевания. С протонного облу­чения следует начинать лечение при установленном диагнозе болезни Иценко- Кушинга, но при отсутствии четких МРТ (или КТ) — данных за наличие опу­холи гипофиза.

В случае неэффективности проводимого как нейрохирургического, так и лучевого лечения терапией второй линии становится адреналэктомия. Сочетание односторонней адреналэктомии с облучением гипофиза при средне­тяжелой и тяжелой форме заболевания — достаточно эффективный метод лече­ния, При тяжелом течении и прогрессировании гиперкортицизма как первый этап лечения показана двусторонняя тотальная адреналэктомия, затем лучевая терапия для профилактики развития синдрома Нельсона. Протонотерапию

целесообразно проводить при микроаденоме гипофиза, а гамма-терапию — при макроаденоме (если больной отказался от операции).

Медикаментозную терапию используют как дополнение к основным методам лечения. С нее нецелесообразно начинать лечение болезни Иценко-Кушинга. Ее используют лишь как подготовку к основным методам или после них, для сокращения сроков наступления ремиссии. Учитывая, что эффективного патогенетического медикаментозного лечения болезни Иценко-Кушинга не существует, из фармакологических препаратов с наибольшей эффективностью применяют блокаторы биосинтеза стероидов (митотан, аминоглутетимид®, кетоконазол и др.).

К особенностям медикаментозной терапии болезни Иценко-Кушинга сле­дует отнести выявление переносимости препаратов, проведение лечения мак­симальными дозами с самого начала, необходимость контроля концентрации кортизола в крови и суточной моче не реже, чем один раз в 10-14 дней, и, в зависимости от степени ее снижения, индивидуальный подбор поддерживаю­щей дозы. Считают, что комбинированная терапия кетоконазолом и аминоглю- тетимидом® приводит к значительному снижению функции надпочечников у больных с болезнью Иценко-Кушинга. Лечение блокаторами стероидогенеза в надпочечниках часто сочетают с назначением препаратов центрального дейс­твия, подавляющих секрецию АКТГ.

Длительность медикаментозной терапии зависит от поставленных целей: либо подготовка к основному лечению и обеспечение более легкого послеопе­рационного периода, либо как дополнение к лучевой терапии для достижения более быстрой компенсации обменных нарушений.

Цель лечения состоит в обратном развитии клинических симптомов заболе­вания, нормализации концентрации кортизола и АКТГ в плазме крови с вос­становлением их суточного ритма и нормализации концентрации кортизола в суточной моче.

Симптомы кортикостеромы

Клиническая картина кортикостеромы обусловлена эндогенным гиперкортицизмом, приводящим к изменениям со стороны различных органов. К ранним и стабильным признакам кортикостеромы относятся кушингоидное ожирение, артериальная гипертензия, миастения, головная боль, нарушение толерантности к глюкозе. Нарушения водно-электролитного обмена проявляются полидипсией, полиурией, снижением удельного веса мочи.

На коже молочных желез, живота, внутренних поверхностей бедер появляются петехиальные кровоизлияния, багрово-синюшные стрии. Нередки гнойничковые высыпания – угри, фолликулиты; на нижних конечностях образуются очаги гиперпигментации и трофические язвы. У женщин кортикостерома вызывает явления вирилизации: гирсутизм, снижение тембра голоса, дисменорею и аменорею, гипертрофию клитора. У мужчин с кортикостеромой обнаруживаются признаки демаскулинизации – гинекомастия, гипоплазия яичек, снижение потенции.

Читайте также:  Ахиллово сухожилие: где находится, разрыв, тендинит, воспаление, симптомы и лечение

У значительной части пациентов развивается остеопороз, нередко приводящий к патологическим переломам ребер, компрессионным переломам позвоночника. В трети случаев течению кортикостеромы сопутствуют хронический пиелонефрит и мочекаменная болезнь. Возможно развитие психически нарушений – возбуждения, депрессии. Злокачественная кортикостерома, кроме синдрома Кушинга, сопровождается интоксикацией, характерной для онкологических опухолей.

У значительной части пациентов развивается остеопороз, нередко приводящий к патологическим переломам ребер, компрессионным переломам позвоночника. В трети случаев течению кортикостеромы сопутствуют хронический пиелонефрит и мочекаменная болезнь. Возможно развитие психически нарушений – возбуждения, депрессии. Злокачественная кортикостерома, кроме синдрома Кушинга, сопровождается интоксикацией, характерной для онкологических опухолей.

Симптомы Кортикостеромы:

Клиническая картина весьма характерна и проявляется развивающимся симптомокомплексом гиперкортицизма. Изменения выявляют практически во всех органах и системах. Наиболее ранними и постоянными проявлениями заболевания считают центрипетальный тип ожирения (кушингоидное ожирение), артериальную гипертензию (90-100 %), головную боль, повышенную мышечную слабость и быструю утомляемость, нарушение углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, или стероидный диабет, – 40-90 %) и половой функции (дисменорея, аменорея). Обращают внимание на синюшно-багровые полосы растяжения (стрии) на коже живота, молочных желез и внутренних поверхностей бедер, петехиальные кровоизлияния. У женщин отмечают явления вирилизма – гирсутизм, барифонию, гипертрофию клитора, у мужчин – признаки демаскулинизации – снижение потенции, гипоплазию яичек, гинекомастию. Развивающийся у большинства пациентов остеопороз может являться причиной компрессионных переломов тел позвонков. У 25-30 % пациентов выявляют мочекаменную болезнь, хронический пиелонефрит. Нередко развиваются психические нарушения (возбуждение, депрессия).

Довольно яркие клинические проявления гиперкортицизма, сочетаю¬щиеся с повышением суточной экскреции свободного кортизола с мочой, свидетельствуют о наличии синдрома Иценко-Кушинга.

Высокая вероятность развития в раннем послеоперационном периоде острой надпочечниковой недостаточности, обусловленной атрофией контралатерального надпочечника, требует применения своевременной (профилактической) и адекватной заместительной терапии.

Психиатрические признаки

Эти симптомы аденомы гипофиза обусловлены изменением гормонального фона в организме. Могут наблюдаться раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, депрессия, агрессивность, апатия.

Это связано в первую очередь с неспецифичностью многих жалоб. Кроме того, симптомы аденомы гипофиза заставляют больных обращаться к различным специалистам (офтальмологу, гинекологу, терапевту, педиатру, урологу, сексопатологу и даже психиатру). И далеко не всегда узкий специалист может заподозрить это заболевание. Именно поэтому больные с подобными неспецифическими и разносторонними жалобами подлежат осмотру несколькими специалистами. Кроме этого, диагностике аденомы гипофиза помогает исследование крови на содержание гормонов. Снижение или повышение ряда из них в сочетании с имеющимися жалобами помогает врачу определиться с диагнозом.

Хроническая надпочечниковая недостаточность

Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)

Опухоли надпочечников в настоящее время выявляются у 2-5% жителей нашей планеты. Решение вопроса о необходимости лечения при опухоли надпочечника основывается на данных обследования, проведение которого должно быть зоной ответственности специалистов – эндокринологов или хирургов-эндокринологов

Как обследовать?

  • анализы крови на уровень АКТГ, кортизола, глюкозы, натрия и калия;
  • суточный анализ мочи на количество выделяемого кортизола и его производных (17-оксикортикостероидов).

– Профессиональные медицинские справочники

Лабораторные исследования [3]:
перед проведением любых лабораторных исследований необходимо исключить введение экзогенных глюкокортикоидов.
Проведение лабораторных исследований направлено, во-первых, на выявление факта гиперкортизолемии (эндогенного гиперкортицизма), во-вторых, на уточнение ее генеза – дифференциальную диагностику АКТГ – зависимого и АКТГ – независимого ЭГ (таблица 1).

Как бороться с соматотропиномой

    4 минут на чтение

Гипофиз считается незначительной железой, находящегося в области турецкого седла. Этот придаток отвечает за продукцию гормонов. Аденома данного отдела головного мозга – распространенная патология, склонная к медленному прогрессированию, гормональному синтезу, сжатию соседних тканевых структур. Соматотропинома – одна из разновидностей доброкачественной опухоли.

Гипофиз считается незначительной железой, находящегося в области турецкого седла. Этот придаток отвечает за продукцию гормонов. Аденома данного отдела головного мозга – распространенная патология, склонная к медленному прогрессированию, гормональному синтезу, сжатию соседних тканевых структур. Соматотропинома – одна из разновидностей доброкачественной опухоли.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

Читайте также:  Корень ревеня от гепатита С. Применение отвара корня ревеня при гепатите — особенности лечения, рецепты и отзывы

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
  • Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
  • Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.

Когда назначается исследование?

  • При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
  • При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
  • При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
  • После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 46 пг/мл.

Причины повышения уровня АКТГ:

  • болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
  • врождённая гиперплазия надпочечников;
  • болезнь Иценко – Кушинга;
  • синдром эктопической продукции АКТГ;
  • синдром Нельсона;
  • паранеопластический синдром;
  • посттравматические и постоперационные состояния;
  • надпочечниковый вирилизм;
  • прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
  • стресс.

Причины снижения уровня АКТГ:

  • вторичная надпочечниковая недостаточность;
  • рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
  • введение глюкокортикоидов;
  • применение криптогептадина;
  • кортизолпродуцирующая опухоль.

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

  • Альдостерон
  • Кортизол
  • Кортизол в моче
  • 17-кетостероиды (17-КС) в моче
  • Андростендион
  • Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-SO4)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

Физиология

АКТГ вырабатывается кортикотропными клетками, которые составляют примерно 15% всех клеток аденогипофиза и располагаются главным образом в центральной части железы. АКТГ состоит из 39 аминокислот и образуется при расщеплении большой молекулы-предшественника — проопиомеланокортина (265 аминокислот). Из нроопиомеланокортина образуются также α-, β- и γ-МСГ, β- и γ-липотро-ины, α-, β- и γ-эндорфины. Гормональная активность АКТГ почти полностью определяется его N-концевым фрагментом, содержащим 26 аминокислот.

АКТГ стимулирует синтез и секрецию кортизола в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников. Секреция минералокортикоидов контролируется в первую очередь ренин-ангиотензиновой системой, но выброс АКТГ из кортикотропных клеток или введение большой дозы АКТГ могут вызвать кратковременный подъем уровня альдостерона. Другие производные проопиомеланокортина, например у-МСГ, также стимулируют продукцию альдостерона и обнаруживаются в высоких концентрациях в плазме некоторых больных с идиопатическим гиперальдостеронизмом. У больных с дефицитом АКТГ продукция альдостерона практически не нарушена, и такие больные не нуждаются в заместительной терапии минералокортикоидами.

Кортиколиберин — главный, но не единственный регулятор секреции АКТГ. Этот одноцепочечный белок, содержащий 41 аминокислоту, вырабатывается в первую очередь в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, но обнаруживается и в других отделах головного мозга (в том числе в лимбической системе и в коре), а также в плаценте, поджелудочной железе, ЖКТ и мозговом веществе надпочечников. Кортиколиберин, присутствующий в плазме, имеет преимущественно негипоталамическое происхождение и связан с высокоаффинным транспортным белком. Рецепторы кортиколиберина на кортикотропных клетках сопряжены с белком Gs. В этих клетках кортиколиберин стимулирует синтез цАМФ, повышает концентрацию кальция в цитоплазме и усиливает экспрессию гена проопиомеланокортина. Действие кортиколиберина на кортикотропные клетки усиливается под влиянием препаратов АДГ, причем их эффект не связан со стимуляцией синтеза цАМФ. Предполагают, что АДГ является одним из физиологических регуляторов секреции АКТГ. Блокатор опиатных рецепторов налоксон стимулирует выброс кортиколиберина и АКТГ у человека.

В норме концентрация АКТГ в плазме невелика (2— 18 пмоль/л), и отличить сниженный уровень АКТГ от нормального трудно. Случайные измерения уровня АКТГ не имеют большой диагностической ценности. Поэтому оценка состояния гипофизарно-надпочечниковой системы базируется прежде всего на измерении уровня кортизола и его метаболитов, а не на измерении уровня АКТГ.

Симптомы аденомы гипофиза

Признаки аденомы гипофиза разнообразны и во многом зависят от вида заболевания.

В большинстве случаев на первое место выходит симптоматика, характерная для офтальмо-неврологического синдрома. В этом случае растущая опухоль сдавливает головной мозг и зрительные нервы, что проявляется головной болью и выпадением полей зрения.

Головная боль распирающая, не интенсивная, стойкая, не поддающаяся воздействию анальгетиков. Пациенты жалуются на дискомфорт в височной и лобной областях. Усиление болевых ощущений может говорить об ускорении роста опухоли или кровоизлиянии в головной мозг.

При повышении активности аденомы и усиленном выбросе гормонов происходит стимуляции работы периферических желез.

Головная боль распирающая, не интенсивная, стойкая, не поддающаяся воздействию анальгетиков. Пациенты жалуются на дискомфорт в височной и лобной областях. Усиление болевых ощущений может говорить об ускорении роста опухоли или кровоизлиянии в головной мозг.

Добавить комментарий