Болезнь Паркинсона и паркинсонизм отличие. Опасность болезни Паркинсона в молодом возрасте

Различие вторичного синдрома паркинсонизма и болезни Паркинсона

Разница между болезнью Паркинсона и вторичной формой заболевания заключается в первую очередь в излечимости паркинсонизма. Болезнь Паркинсона невозможно вылечить полностью даже при вовремя начатой терапии, возможно только замедлить проявление симптомов.

Для болезни Паркинсона характерно позднее начало: первые симптомы развиваются после 50-60 лет, прогрессирует заболевание медленно. Болезнь широко распространена и встречается у каждого сотого человека старше 70 лет. Паркинсонизм поражает людей любого возраста под воздействием внешних факторов, и почти всегда патология начинается остро.

  1. Сосудистый. Главный фактор, влияющий на развитие расстройства, — нарушение мозгового кровообращения. Возможно острое состояние, например, вследствие инсульта, или болезнь может развиваться постепенно в связи с хронической патологией сосудистой системы. Характеризуется существенными затруднениями при ходьбе и небольшим тремором по сравнению с другими заболеваниями этой группы.
  2. Токсический. Развивается из-за воздействия различных веществ на пациента, например, в процессе опасной работы при несоблюдении техники безопасности. Наиболее часто встречается вызванный отравлением марганцем, метанолом, цианидами или угарным газом паркинсонизм. При вовремя начатом лечении возможно полное выздоровление.
  3. Лекарственный. Является следствием применения лекарственных препаратов. Чаще всего возникает в связи с приемом нейролептиков и других используемых в психиатрии средств. В большинстве случаев после отмены препарата, ставшего причиной развития синдрома, симптомы проходят в течение 4-10 недель.
  4. Постинфекционный. Развитие связано с перенесенным тяжелым инфекционным заболеванием. Пример такой инфекции — клещевой энцефалит. В ходе заболевания поражаются ткани мозга, что и приводит к гибели нейронов.
  5. Посттравматический. Причина в данном случае — перенесенная черепно-мозговая травма или регулярное травмирование головы (например, при занятиях спортом).
  6. Опухолевый. Развивается из-за наличия опухоли головного мозга. В этом случае лечение начинают с удаления опухоли или терапии, направленной на прекращение ее роста.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм отличие. Опасность болезни Паркинсона в молодом возрасте

Вместе с тем следует отметить, что указанные клинические отличия сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона не абсолютны. Так, при патоморфологически подтвержденной БП плохая реакция на леводопу была выявлена в 6% случаев, отсутствие тремора покоя — в 23%, симметричное начало — в 29%, у 10—20% больных относительно рано развиваются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость с частыми падениями (Hudhes A.J. et al., 1992).

С другой стороны, R.W.Murrow et al. (1990) представили случай патоморфологически подтвержденного сосудистого паркинсонизма, который был вызван множественными лакунарны-ми инфарктами в базальных ганглиях и черной субстанции и идеально имитировал все клинические особенности БП: у больного отмечалось многолетнее медленно прогрессирующее течение, одностороннее начало, тремор покоя, хорошая реакция на препараты леводопы и не было инсультов (хотя и отмечалась многолетняя артериальная гипертензия).

Сообщалось и о других случаях морфологически подтвержденного сосудистого паркинсонизма с хорошей реакцией на леводопу, наличием тремора покоя или гемипаркинсонизма. Таким образом, несмотря на то, что феноменология неврологических нарушений при СП имеет определенные особенности, симптомы СП и БП частично «перекрываются», и отдифференцировать два заболевания у конкретного больного иногда бывает трудно.

Сопутствующие неврологические синдромы. К числу неврологических синдромов, которые часто сопутствуют сосудистому паркинсонизму, но не характерны для болезни Паркинсона, можно отнести пирамидный синдром и мозжечковую атаксию. Пирамидные знаки (двустороннее, но, как правило, асимметричное оживление сухожильных рефлексов, преимущественно с нижних конечностей в сочетании с клонусом стоп или патологическими стопными знаками, реже спастичность) отмечаются у 60—70% больных и, как правило, бывают умеренными.

Признаки мозжечковой атаксии отмечаются сравнительно редко — у 5—15% больных с сосудистым паркинсонизмом, однако их бывает нелегко выявить на фоне выраженной постуральной неустойчивости.

Некоторые синдромы возможны при обоих заболеваниях, но развиваются при сосудистом паркинсонизме чаще и на более раннем этапе, чем при болезни Паркинсона. К ним относятся псевдобульбарный синдром, отмечающийся у 75% больных с СП, деменция (50%), тазовые расстройства (40%).

Наличие некоторых из указанных выше сопутствующих неврологических синдромов исключает болезнь Паркинсона, но не всегда позволяет отдифференцировать сосудистый паркинсонизм от других нейродегенеративных заболеваний, прежде всего относящихся к группе паркинсонизм-плюс. Так, сочетание паркинсонизма с мозжечковым и умеренным пирамидным синдромом возможно при мультисистемной атрофии, а сочетание паркинсонизма с быстро нарастающей постуральной неустойчивостью, грубым псевдобульбарным синдромом и деменцией — для прогрессирующего надъядерного паралича.

По данным C.M.Chang et al. (1992), течение зависит и от морфологического субстрата сосудистого паркинсонизма: спонтанное улучшение чаще наблюдается при лакунарном статусе; при инфарктах лобной доли выраженность симптоматики не меняется, тогда как при диффузном поражении белого вещества более характерно неуклонное прогрессирование. К сходным выводам пришли J.C.Zijlmans et al. (1995), вьщелившие два типа СП: для одного из них было характерно острое начало и поражение подкорковых ядер (стриатума, паллидума, таламуса), для другого — постепенное начало и диффузное поражение белого вещества в водораздельных зонах.

Заболевания из группы паркинсонизмов

Чаще всего встречается идиопатический тип болезни. Причину появления недуга установить не удается. Семейный синдром паркинсонизма наследуется. Он обусловлен проявлением патологического гена.

Вторичный Паркинсон формируется на фоне сопутствующих заболеваний головного мозга:

  • Травм;
  • Сосудистых расстройств;
  • Приема лекарственных средств и т.д.

Синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского на ранней стадии проявляется ухудшением памяти.

Инструментальная диагностика

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия

Визуальное обследование с помощью эндоскопа стенок верхней половины желудочно-кишечного тракта, а именно пищевода, всех отделов желудка, двенадцатиперстной кишки.
При этом выявляются варикозные выпячивания стенок сосудов, эрозии и язвы на слизистой оболочке.

Ультразвуковое исследование печени, селезенки, брюшной полости, плевральной полости, основных вен, влияющих на печеночный кровоток (воротной, печеночной, нижней полой).

Цель исследования — определение конфигурации увеличенных селезёнки и печени, их структуры, объёма излишней жидкости в брюшной полости и межплевральном пространстве лёгких, сужений в венах и мест их локализации.

  • Ультразвуковая допплерография
Читайте также:  Метанефрин 13.47- что это значит? — Справочник по Урологии

В центре внимания — прямой и реверсный (отражённый от сужений в портальной и печеночной вене) кровоток.

Выявляются места стенозирования сосудов, направления отраженного кровотока, коллатерали, позволяющие обойти сужение, сравнительный объем крови, проходящей через сосуд в норме, при стенозе, по коллатералям.

  • Спиральная компьютерная томография

Проводится послойная рентгеновская съёмка печени, селезёнки, воротной, печеночной и нижней полой вен.

Неоценимая помощь для хирургии. Оператор получает точную информацию о локализации патологического источника, что позволяет ему лучше сориентироваться в методах предстоящего хирургического вмешательства.

  • Рентгено-контрастный анализ

Сочетание рентгеновского излучения и контрастных веществ, введенных в сосуды парентерально, позволяет проследить все изменения в кровотоке по венам печени, селезенки, а также нижней полой вене. Наглядными становятся все патологические отклонения.

  • Эхокардиография

С помощью ультразвука обнаруживается экссудат в перикарде (область сердца), межплевральном пространстве, структурные изменения в сердце, которые могут стать причиной надпеченочной ПГ. Избыточный объем жидкости может быть одной из причин возникновения ПГ.

  • Спленоманометрия

Метод позволяет через кожу определить величину давления в пораженной селезенке.
Сравнение полученных показателей с нормативом дает возможность сориентироваться в стадии заболевания.

Задачи исследования аналогичны с предыдущей методикой. Только давление определяется в воротной вене. Увеличение физиологического показателя до 10-12 мм ртутного столба свидетельствует о ПГ.

  • Биопсия (пункция)

Изъятие из печени клеточного материала позволяет изучить патанатомию клеток печени, все изменения в их структуре, соотношение нормальных клеток и соединительной ткани. Сочетание всех данных уточняет диагноз и стадию патологии.

Метод, альтернативный пункции печени. Та же информация собирается более щадящим образом: посредством ультразвукового сканирования органа эластографом.

Визуальный осмотр внутренних органов с помощью миниатюрной видеокамеры, введенной в прокол брюшной стенки. В хирургии это дает возможность не только оценить общую патанатомическую картину болезни, но и разработать план предстоящей операции.

  • Гепатосцинтиграфия

Радиоизотопное исследование. В кровь вводится индифферентный изотоп (например, йода). Через сутки с помощью радиографа выясняется уровень накопления изотопа в печени и селезенке. В нормальном физиологическом состоянии он нулевой. Превышение показателя свидетельствует о наличии патологии.

К дополнительным диагностическим мерам, призванным выяснить причину заболевания, можно отнести тесты на шистозоматоз (наличие в кале плоских шистоматозных червей), туберкулёз (реакция Манту), энцефалопатию (выявление в мозге веществ, в норме нейтрализуемых печенью, склоняет к мысли о недееспособности органа).


Здесь важны суточные показатели, особенно, при наличии у больного асцита: объем мочи и снижение концентрации белков. Анализ даёт возможность оценить уровень работоспособности выводящей системы: почек и мочеточников.

Патогенез синдрома

Патогенез портальной гипертензии представлен следующими факторами:

  1. Механическая преграда току крови. Затруднением для оттока крови могут быть тромбоз, облитерация (заращение просвета вследствие разрастания клеток) и сдавливание крупными сосудами с внешней стороны. При внутрипеченочной гипертензии препятствие току крови может быть обусловлено разросшимися клетками соединительной ткани доли печени.
  2. Повышенный кровоток портальных вен образуется вследствие затрудненного оттока крови непосредственно из печени, образования артериальных и венозных фистул, болезней кроветворной системы, цирроз.
  3. Противодействие портальных сосудов чаще всего происходит у больных циррозом. Поскольку портальные вены обходятся без клапанов, их микроструктурные изменения порождают рост давления. Повышенная резистентность сосудов может являться последствием появления регенеративных узлов, сдавливающих печеночную и портальную венозную систему, повреждения структуры печени.
  4. Появление асцита (скапливание жидкости в брюшной полости) может произойти по причине излишней выработки лимфы печенью, дисфункции почек, увеличения количества эстрогенов в крови, нарушенного синтеза белка.
  5. Возникновение коллатералей (боковые сосуды для окольного тока крови) между системным кровотоком и воротной веной позволяет нормализовать движение крови в обход блокированного участка. Анастомозы (естественное вспомогательное соединение органов) восстанавливают ток крови портальной системы.


Внутрипеченочный тип чаще всего встречается у представителей мужского пола 35-50 лет и является последствием цирроза печени. В результате анализа медицинской карты пациента обычно выясняется наличие гепатитов, алкогольной зависимости, сифилиса, холецистита, малярии и некоторых других заболеваний, после которых наблюдается хроническая слабость организма, усталость, вялость, головные боли. Такие пациенты жалуются на тяжесть и рези в печени, проблемы с аппетитом, расстройства желудка. Резкое изменение внешнего вида (похудение до стадии дистрофии, землистый цвет кожи, отеки, варикоз, сосудистые звездочки) говорит о прогрессировании заболевания и появлении асцита. Увеличиваются селезенка и печень, поверхность становится уплотненной и бугристой.

Диагностика

Диагностика заболевания многоэтапная, в отсутствие тяжелых осложнений вместе с лечением проводится в терапевтическом отделении, в случае наличия таковых – в хирургии. Сначала врач проводит осмотр, анализирует состояние кожных покровов, подкожных вен живота, общий вид передней его стенки. Затем он производит пальпацию и перкуссию – ищет свободную жидкость в полости живота, пальпирует поверхность и край печени, селезенки. При данной патологии они твердые, плотные, острые, иногда болезненные. После физического осмотра переходят к инструментальным и лабораторным обследованиям.

Используется рентгенография с контрастом – таким образом можно оценить состояние печеночного кровотока. В некоторых случаях прибегают к сцинтиграфии печени, этот метод схож с рентгенографией, только в качестве контраста выступает радиофармпрепарат.

Информативным методом является УЗИ брюшной полости, которое позволяет оценить размеры, структуру, эхогенность печени, селезенки и близлежащих сосудов. Ультразвуковым признаком гипертензии является увеличение диаметра печеночных вен, воротной и полой вены. Если совместить УЗИ с допплерографией, существует возможность досконально оценить кровоток и гемодинамические условия в конкретных сосудах.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота.

Обязательными исследованиями являются ФГДС (фиброграстродуоденоскопия), ректороманоскопии. Эндоскопические методы позволяют оценить степень поражения вен внутренних органов, их отечность, риск кровотечения.

Читайте также:  Амоксициллин – сколько дней принимать при простуде, гриппе и ОРВИ, и нужно ли пить антибиотик

Лабораторное обследование включает, помимо клинического анализа крови, исследование коагулограммы, маркеров гепатитов, ферментов АЛТ, АСТ, их соотношения, ЛДГ различных фракций, сывороточных иммуноглобулинов.


Лабораторное обследование включает, помимо клинического анализа крови, исследование коагулограммы, маркеров гепатитов, ферментов АЛТ, АСТ, их соотношения, ЛДГ различных фракций, сывороточных иммуноглобулинов.

Сопутствующие клинические признаки

Кроме того, можно отметить следующие немаловажные симптомы, по которым можно заподозрить наличие портальной гипертензии:

  • потеря веса, которая сопровождает все тяжёлые заболевания печени;
  • спонтанно возникающие гематомы различной локализации;
  • печёночные ладони — покраснение (гиперемия) области возвышения мизинца и большого пальца руки;
  • телеангиоэктазии — специфические сосудистые «звёздочки»;
  • печёночный запах изо рта (fetor hepaticus), который напоминает запах сырой печени;
  • желтушность кожного покрова из-за формирования печёночной недостаточности и выхода в кровь большого количества несвязанного билирубина;
  • периферические отёки, чаще голеней и стоп — из-за нарушения белковосинтетической функции печени;
  • атрофия мышц и мышечные судороги;
  • потемнение мочи и посветление кала — ввиду дефекта метаболизма билирубина;
  • сексуальная дисфункция, гинекомастия (увеличение груди у представителей сильного пола) и атрофия яичек — из-за дисбаланса половых гормонов;
  • параумбиликальные грыжи — выпячивания внутренних органов, расположенных вокруг пупка.


Кроме того, можно отметить следующие немаловажные симптомы, по которым можно заподозрить наличие портальной гипертензии:

Принципы лечения

Лечение данной патологии довольно сложное и длительное по времени. Оно направлено не только на снижение внутрипортального давления, но и на устранение болезни, вызвавшего его рост.

Консервативная терапия эффективна лишь на начальных, обратимых стадиях. В остальных случаях требуется комплексное лечение с применением хирургических методов. Немаловажным фактором в лечении заболевания выступает питание.

Правильно подобранная диета снижает интенсивность симптоматических проявлений патологии. Главным условием считается сокращение потребления соли, которая задерживает жидкость в организме.

Портальная гипертензия — сложная патология, обладающая многочисленными симптомами и обширной этиологией. Без своевременного лечения заболевание может окончиться крайне неблагоприятно.


Анна В. 54 года, г. Соликамск.

Причины синдрома портальной гипертензии

К основным предпосылкам патогенеза портальной гипертензии относятся:

  1. Патологические процессы, происходящие в печени и сопровождающиеся нарушением в паренхиме: гепатиты различных групп с осложнениями, опухолевидные образования в печени (злокачественные или доброкачественные), паразитарные поражения органа.
  2. Протекание болезней с внутренним и внешним печеночным холестазом. К данной группе относятся цирроз печени, опухолевидные образования, злокачественные или доброкачественные образования поджелудочной железы (преимущественно ее головки), а также травмы желчных протоков, вызванные оперативным вмешательством (спайки, перевязки).
  3. Патофизиологические токсические поражения печени. Отравления ядами, химическими испарениями, медицинскими препаратами, а также ядовитыми грибами.
  4. Болезни сердечной мышцы и сосудов, серьезные травмирующие повреждения, обширные ожоги.
  5. Послеоперационные осложнения, гнойные инфекции, сепсис.

Помимо основных причин, которые могут спровоцировать ПГ, существует также ряд факторов, играющих немаловажную роль и негативно сказывающихся на заболеваниях воротной вены. Основными факторами выступают:

  • кровотечения при портальной гипертензии, происходящие в пищеводе;
  • инфекционные заболевания;
  • интенсивная диуретическая терапия;
  • регулярное употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства впоследствии спровоцировавшие осложнения;
  • преобладание в рационе питания преимущественно животных белков.

Важно! Помимо этого, факторы портальной гипертензии можно классифицировать, в зависимости от разновидности патологического процесса.

  1. Предпеченочные факторы. Тромбоз воротной вены или ее сдавливание, пилефлебит портального характера, аневризмы артерий печени или селезенки. Последний случай встречается у порядка 4% пациентов из всех заболевших гипертензией воротной вены.
  2. Внутрипеченочная пресинусоидальная гипертензия является последствием цирроза, узелковых образований в печени, поликистоза, саркоидоза, а также шистосамоза.
  3. Внутрипеченочная синусоидальная гипертензия нередко возникает на фоне гепатитов различных групп, а также злокачественных или доброкачественных образований.
  4. Постсинусоидальная гипертензия возникает на фоне злоупотребления алкогольными напитками, наличия свищей или фистул, при пилефлебите, а также веноокклюзионных заболеваниях печени.
  5. Постпеченочная ПГ вызвана синдромом типа Бадда-Киари или конструктивного перикардита. Диагностируется у порядка 12% пациентов с ПГ.

  • кровотечения при портальной гипертензии, происходящие в пищеводе;
  • инфекционные заболевания;
  • интенсивная диуретическая терапия;
  • регулярное употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства впоследствии спровоцировавшие осложнения;
  • преобладание в рационе питания преимущественно животных белков.

Классификация проявлений: симптомы и стадии

При развитии начальной стадии недуга человек чувствует себя удовлетворительно. Состояние ухудшается только при кровотечении из вен при варикозном расширении. Процесс развития болезни делится на несколько стадий, для каждой характерны свои проявления:

  1. Начальная (первая) фаза характеризуется небольшим вздутием живота и общим недомоганием. Сопровождается чувством тяжести у правого подреберья.
  2. Вторая стадия более выражена: появляется метеоризм, в области пупка возникает чувство боли. Больного не покидает тошнота, дискомфорта, пропадает аппетит, увеличиваются селезенка и печень.
  3. Третья стадия характеризуется появлением жидкости в брюшной полости (асцит).
  4. На четвертой стадии во внутренних органах открывается кровотечение, и развиваются смежные осложнения.

В зависимости от того, на каком из участков вены возник тромб, препятствующий нормальному кровотоку, классифицируют недуг:

  • если помеха находится до входа портальной вены в печень – это предпеченочный (надпеченочный) вид;
  • внутри органа – внутрипеченочный;
  • если закупорены вены, снабжающие кровью нижнюю полую вену или она забита – постпеченочный (подпеченочный) тип;
  • также у пациентов проявляется и смешанный вид.


На основе полученных данных формируется заключение о серьезности случая и возможности оперативного вмешательства.

Консервативная терапия

В комплекс консервативного лечения включены следующие методы:

  • Прием гормонов гипофиза. Указанные препараты понижают печеночный кровоток, снижают давление внутри воротной вены. Это осуществляется благодаря сужению артериол брюшной полости;
  • Прием диуретиков. Посредством мочегонных препаратов устраняются излишки жидкости из организма;
  • Прием бета-адреноблокаторов. Эти медикаменты понижают частоту, силу сокращений сердца. При этом снижается приток крови к печени;
  • Применение нитратов. Медикаменты представляют собой соли азотной кислоты. Они способствуют расширению вен, артериол, накоплению внутри мелких сосудов крови, снижению притока крови к печени;
  • Пспользование ингибиторов АПФ. Препараты снижают кровяное давление в венах;
  • Употребление препаратов лактулозы. Они представлены аналогом лактозы (молочного сахара). Медикаментозные средства этой группы убирают из кишечника вредные вещества, которые накапливаются вследствие сбоев в функционировании печени, а затем вызывают повреждение головного мозга;
  • Прием аналогов соматостатина (синтетических). Препараты представлены гормоном, продуцируемым головным мозгом, поджелудочной железой. Этот гормон способствует подавлению выработки многих других гормонов, биологически активных веществ. Под воздействием этих препаратов понижается портальная гипертензия благодаря тому, что артериол брюшной полости сужаются;
  • Проведение антибактериальной терапии. Этот лечебный метод предполагает удаление микроорганизмов, которые считаются возбудителями в организме различных болезней. Терапию обычно проводят после определения вида микроорганизма, оказавшего негативное воздействие.
Читайте также:  Как не заразится ветрянкой взрослому — профилактика ветрянки

Эти диагностические методы нужны для получения морфологических результатов, которые бы подтвердили предполагаемую болезнь, спровоцировавшую портальную гипертензию.

Хирургическое лечение асцита

Развитие цирроза усложняет лечение асцита. Определенный момент патология не реагирует на действие медикаментов. Жидкость в области брюшины ограничивает способность диафрагмы двигаться, появляются проблемы с усвоением кислорода. Пациент слишком часто дышит, ему не хватает воздуха, появляются проблемы со сном, поскольку находиться в горизонтальном положении тяжело. Подобное состояние требует незамедлительного устранения накопившейся жидкости методом лапароцентеза. После такой процедуры из организма выводится примерно 80 л транссудата.

Если долго не лечиться, могут возникнуть дополнительные проблемы со здоровьем. Чаще всего при этом забивается печень, другие внутренние органы. Перечислим возможные проблемы:

Портальная гипертензия

Многие знают, что гипертензия связана с повышением давления, но вот столкнувшись с диагнозом “портальная гипертензия” не всем и не все так ясно как хотелось бы.

Портальная гипертензия — это патологическое состояние, которое характеризуется рядом клинических проявлений, возникающих вследствие повышения давления и нарушения кровообращения в вене, приносящей кровь к печени от кишечника и др. органов (система портальной вены, система воротной вены). Для того, чтобы понять как портальная гипертензия развивается, что конкретно происходит с организмом при данном патологическом состоянии необходимо разобраться в анатомии воротной вены, т.е. в том как она устроена.


Многие знают, что гипертензия связана с повышением давления, но вот столкнувшись с диагнозом “портальная гипертензия” не всем и не все так ясно как хотелось бы.

Лечебная тактика при гипертензии

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

  • ингибиторы АПФ;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • гликозаминогликаны;
  • аналоги соматостатина;
  • диуретики;
  • гормоны гипофиза;
  • препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

Классификация и причины возникновения

Классификация портальной гипертензии строится по-разному в зависимости от нескольких факторов. По распространённости патологического процесса можно выделить:

  • Тотальную. В данном случае поражается вся сосудистая сеть вены;
  • Частичную. При этом затруднён кровоток в одном из сегментов, в то время как нормальное кровообращение сохраняется в бассейне селезёночной и брыжеечной вен. Кровообращение может быть блокировано на разных уровнях портальной вены.

К каждому из типов гипертензии приводят различные заболевания и повреждающие факторы.

  1. Подпеченочный или внепеченочный тип встречается в 3% случаев. Он часто обусловлен аномалиями воротной вены или же её тромбозом. К врождённым аномалиям относят полное отсутствие данной вены (аплазия), недоразвитие (гипоплазия), полное или сегментарное заращение протока вены (артрезия). Артрезия может развиться в результате нарушения заращения пупочной вены. Тромбоз возникает при распространении на ворота печени гнойных процессов, септикопиемии, пупочного сепсиса, а также может наблюдаться сдавление вены опухолями;
  2. Внутрипеченочный – наиболее частый тип заболевания. Данный тип подразделяется ещё на три, в зависимости от того, какая часть синусоид печени поражена:


К каждому из типов гипертензии приводят различные заболевания и повреждающие факторы.

Добавить комментарий