Дюфастон: применение при беременности и ее планировании – основные показания, противопоказания и осложнения

Дюфастон при беременности и ее планировании, как принимать, отмена во время беременности

В настоящее время немалое количество женщин сталкивается с проблемами зачатия ребенка и/или во время беременности. Одним из факторов, вызывающих данную патологию, является нарушение гормонального фона, в частности выработка прогестерона. Для решения перечисленных вопросов врачи давно прибегают к таким лекарственным средствам, как дюфастон или утрожестан.

Разберемся с прогестероном

Прогестерон относится к стероидным гормонам и вырабатывается в организме женщины яичниками и надпочечниками. Роль, которую играет прогестерон в функционировании репродуктивной сферы, незаменима, именно от уровня данного гормона зависит менструальный цикл, оплодотворение и дальнейшее вынашивание беременности.

Как известно, менструальный цикл подразделяется на 2 фазы фолликулярную (пролиферативную) и лютеиновую (секреторную).

  • В первую половину цикла главенствуют эстрогены, под действием которых происходит созревание доминантного фолликула.
  • В момент овуляции (разрыва главного фолликула) содержание прогестерона достигает пика, «новоиспеченная» яйцеклетка покидает пределы фолликула и попадает в фаллопиеву трубу. На месте лопнувшего фолликула формируется желтое тело, которое поддерживает уровень прогестерона (синтезирует) на прежних цифрах.
  • Под действием описываемого гормона в функциональном слое слизистой матки происходят секреторные изменения, он утолщается, разрыхляется, кровоснабжение в нем усиливается.

Все описанные процессы призваны создать благоприятные условия для внедрения или имплантации оплодотворенной к тому моменту яйцеклетки. Если зачатие произошло, то желтое тело продолжает функционировать в прежнем режиме, поддерживая содержание прогестерона на постоянном уровне. Это объясняется свойствами гормона:

  • Он поддерживает секреторные изменения в эндометрии, необходимые для дальнейшего прогрессирования беременности,
  • Подавляет сокращения матки, тем самым, препятствуя отторжению плодного яйца.
  • Прогестерон влияет на развитие тканей, в первую очередь молочных желез и подготавливает их к грудному вскармливанию.
  • Также гормон оказывает некоторое седативное действие, затормаживает активность и яркие эмоции женщины и стимулирует рост и растяжение матки по мере увеличения срока гестации.

Вследствие перечисленных «способностей» прогестерона его называют гормоном беременности. Ведь при его недостаточном содержании ни оплодотворение, ни дальнейшее развитие беременности невозможно. Сниженное содержание прогестерона в крови свидетельствует либо о недостаточности второй фазы цикла либо о сниженной функции желтого тела или плаценты.

Недостаток гормона может проявляться межменструальными кровотечениями (см. выделения в середине цикла), угрозой прерывания беременности и задержкой внутриутробного развития плода.

Планирование беременности

На этапе планирования беременности женщина сталкивается с необходимостью не только ведения здорового образа жизни, но и приемом некоторых лекарственных средств.

  • Фолиевая кислота — известно, что за три месяца до наступления беременности, рекомендуется начать прием фолиевой кислоты (см. фолиевая кислота при беременности и до), данная мера – отличная профилактика развития пороков нервной трубки плода.
  • Дюфастон — в некоторых случаях врачи настоятельно рекомендует еще и начать так называемый профилактический прием дюфастона (см. Дюфастон для вызова месячных).

Дюфастон при планировании беременности назначается только при наличии определенных показаний. Это либо недостаточность второй фазы цикла, либо имеющийся аденомиоз, на фоне которого женщина если и беременеет, то редко вынашивает ребенка.

То есть, в анамнезе у будущей мамы имеется печальный опыт прервавшейся беременности, причем выкидыш повторился неоднократно. В таком случае говорят о привычном невынашивании, и после тщательного обследования женщины и выяснения всех причин прерывания беременности принимается решение о назначении гормонального препарата – дюфастона еще на этапе планирования.

Как назначается дюфастон?

Учитывая, что дюфастон является синтетическим аналогом прогестерона, соответственно его прием должен приходится на вторую фазу менструального цикла, когда наступает время прогестерона. Дюфастон выпускается в таблетках по 10 мг и обычно его прием при планировании беременности не превышает одной таблетки в день.

Специальной схемы приема препарата не существует, врач назначает, как принимать дюфастон в каждом конкретном случае, вырабатывая индивидуальную схему.

  • Прием лекарства должен начинаться на следующий день после овуляции, если у женщины имеется 28-дневный менструальный цикл, его принимают с 11 по 25 день цикла не менее 6 месяцев.
  • За указанный промежуток времени женщина, как правило, беременеет.

Но если, допустим, на третьем месяце приема препарата вдруг не наступили месячные? Значит, необходимо сделать тест на беременность. Ведь именно с этой целью и назначалась терапия дюфастоном. Тест положительный? Не спешите бросать прием препарата, его необходимо будет продолжить до 16 недель беременности, когда сформируется плацента и начнет производство собственного прогестерона.

Следует добавить, что дюфастон не оказывает отрицательного влияния на плод, не влияет на свертываемость крови, обмен липидов и углеводов и не затрагивает железы внутренней секреции. То есть беременность, которая наступила после дюфастона, протекает так же, как и обычная беременность.

Побочные действия

Но нельзя не сказать и про побочные эффекты препарата. В некоторых случаях возникают:

  • мигренеподобные головные боли или головокружения
  • реакции со стороны гепатобилиарной системы (желтуха, слабость, незначительные боли в животе)
  • аллергические реакции к составляющим препарата в виде крапивницы.

Если на фоне приема дюфастона возникло прорывное маточное кровотечение, то следует просто увеличить дозировку приема препарата.

Беременность и дюфастон

Итак, беременность наступила на фоне приема дюфастона на этапе планирования, что дальше?

А дальше врач, который будет следить за прогрессированием беременности, порекомендует продолжить прием препарата еще некоторое время, как уже говорилось, до 16 недель.

Почему? Раз прогестерона не хватало во второй фазе менструального цикла еще до беременности, будет наблюдаться его некоторый дефицит и в первые ее недели. Поэтому бросать прием лекарства никак нельзя, иначе дело может закончиться печально.

Зачем дюфастон нужен во время беременности?

Затем, что он будет восполнять недостаток прогестерона, то есть возьмет на себя его функции. Дюфастон будет поддерживать активность желтого тела, расслаблять мышцы матки, оказывать иммунносупрессивное действие, чтобы организм матери не воспринял эмбрион как чужеродный объект и не исторг бы его. Кроме того, препарат необходим для развития молочных желез, подготавливая их к грудному вскармливанию.

В каких случаях назначается дюфастон при беременности?
  • Во-первых, как продолжение приема препарата во время планирования,
  • во-вторых, если во время данной беременности возникли признаки начавшегося выкидыша, подтвержденные гормональными исследованиями нехватки прогестерона,
  • в-третьих, дюфастон обязательно назначается после проведения процедуры ЭКО, как поддерживающая беременность терапия.
Как назначается прием дюфастона при беременности?

Все зависит от ситуации, выраженности клинических проявлений прогестероновой недостаточности – самопроизвольного аборта, переносимости, возраста женщины, анамнеза и многих других факторов. В случае явных признаков угрозы прерывания беременности дозировка лекарства может возрасти до 4 таблеток в день, то есть 40 мг ежедневно. Безусловно, цена дюфастона высоковата, но игра стоит свеч, не правда ли? Зато хочется обнадежить будущих мам, с момента начала применения препарата признаки угрожающего аборта на ранних сроках очень быстро купируются, кровянистые выделения из половых путей исчезают, боли проходят, а самочувствие женщины значительно улучшается.

Как долго осуществляется прием дюфастона?

Препарат необходимо принимать до тех пор, пока не стабилизируется ситуация и не будет как явной, так и скрытой угрозы беременности. Обычно необходимость в дюфастоне отпадает после 16 недель беременности (см. расчет срока беременности по неделям), но в некоторых случаях угроза прерывания может возникнуть и в более поздних сроках, поэтому он принимается недель до 20. Отмена препарата происходит не одномоментно, это может спровоцировать новый виток угрозы, а постепенно.

Допустим, женщина «шла» на четырех таблетках в сутки, значит, в течение недели дозу дюфастона уменьшают на 10 мг, то есть остается 3 таблетки ежедневно. Если на протяжении недельного приема препарата в такой дозировке беременность развивается нормально, то в течение следующей дозу уменьшают еще на 10 мг, оставляя 2 таблетки.

Опять контролируют беременность на приеме 20 мг в сутки в течение 7 дней, если и в этом случае не возникло признаков угрозы, оставляют одну таблетку с последующим завершением приема препарата.

Несколько слов об утрожестане

Говоря о дюфастоне и его роли в планировании беременности, а также в успешном развитии наступившей беременности, нельзя забыть и о «конкуренте», то есть об утрожестане.

Аналог Дюфастона — Утрожестан также является аналогом прогестерона и производится из растительного сырья. Поэтому он с успехом применяется в тех же ситуациях, что и дюфастон. Какой препарат лучше спорить бесполезно, их роль одинакова. Но какому лекарству отдать предпочтение во время беременности, решает врач и только он.

Форма выпуска — Утрожестан выпускается в капсулах, в которых действующее вещество может быть различным, либо 100 мг, либо 200 мг.

При планировании беременности утрожестан назначается во вторую стадию менструального цикла, как правило, в дозировке 200 мг в день. Препарат осуществляет переход эндометрия из фазы секреции в фазу пролиферации, а в случае произошедшего оплодотворения подготавливают слизистую матки к приему яйцеклетки, то есть разрыхляет ее, утолщает, улучшает кровоснабжение. Кроме того, лекарство подавляет возбудимость, как мускулатуры матки, так и фаллопиевых труб, а также стимулирует рост секреторной ткани молочных желез, подготавливая их к лактации.

В период вынашивания беременности утрожестан назначают, начиная с факта установления зачатия вплоть до конца второго триместра. Дозировка препарата тоже зависит от клинической ситуации и выраженности признаков угрозы прерывания. Обычно препарат принимается дважды в день, от 200 до 600 мг.

Существенная разница Утрожестана от Дюфастона заключается в том, что утрожестан можно принимать не только перорально, но и вводить во влагалище. Такой способ применения даже эффективней, так как активное вещество, минуя печень, сразу поступает в кровоток и начинает свое благотворное действие. Этим способом введения очень удобно пользоваться женщинам с токсикозом, когда рвота не позволяет удержать в желудке даже глоток воды.

Недостатки препарата — Но и имеется определенный минус препарата. Он вызывает седативный эффект, чего не наблюдается при применении дюфастона. Утрожестан так же, как и последнее средство, не влияет на обмен жиров и углеводов и абсолютно безопасен для будущего малыша. Однако в период кормления грудью прием препарата необходимо прекратить, так как он проникает в молоко.

Из побочных эффектов следует отметить аллергические реакции, вялость и сонливость (седация), головокружение и реакции со стороны печени (желтушность). Отмену препарата назначают постепенно, так же, как и дюфастон.

Дюфастон при беременности: для чего назначают и как пить на ранних и поздних сроках

Многие женщины, принявшие решение стать матерью, сталкиваются с проблемой зачатия и вынашивания ребенка. Причиной этому могут быть хронические заболевания внутренних половых органов, а также неблагоприятные факторы окружающей среды. Многих женщин интересует вопрос о том, для чего Дюфастон при беременности назначается на ранних сроках. В современной медицине имеются отработанные методики использования препарата Дюфастон, который способствует наступлению и сохранению беременности.

Если женщина приняла решение использовать препарат, то ей необходимо согласовать схему приема и дозировку с лечащим врачом. Клиническое влияние Дюфастона на беременность доказано экспериментально.

Для чего назначают Дюфастон при беременности?

Лекарственный препарат выпускается в таблетированной форме. В состав медикамента входят компоненты, схожие по своему действию с гормоном прогестероном. Этот лекарственный препарат хорошо переносится женским организмом, не вызывая побочных эффектов. В основе действия медикамента лежит нормализация деятельности слизистой оболочки полости матки (эндометрия).

Наступление беременности после Дюфастона происходит в кратчайшие сроки. В отличие от своих аналогов, этот лекарственный препарат не оказывает угнетающее воздействие на нервную систему, не вызывая сонливость и апатию.

Самопроизвольные аборты чаще всего возникают по причине повышенного тонуса гладкой мускулатуры матки. Лекарственный препарат Дюфастон во время беременности назначается женщинам с целью расслабления маточной мускулатуры. Чаще всего лекарственное средство рекомендуют на ранних сроках беременности. Подробнее о тонусе матки →

Сохранение беременности при приеме Дюфастона наблюдается в 85% случаев. Если у женщины имеется склонность к повышенному тонусу матки, врачи гинекологи назначают это средство еще до момента зачатия малыша.

Основным показанием к назначению лекарственного средства является недостаточная выработка гормона прогестерона в женском организме. Прежде чем начинать прием вещества, женщина должна получить лабораторное подтверждение дефицита прогестерона.

На ранних сроках

К основным показаниям для использования Дюфастона на ранних сроках беременности, можно отнести:

  • высокий риск самопроизвольного аборта;
  • кровотечение на ранних сроках беременности;
  • эндометриоз;
  • дисгормональные кровотечения;
  • привычное невынашивание беременности.

На поздних сроках

Стандартная инструкция по применению Дюфастона при беременности на поздних сроках рекомендует прием вещества при увеличении тонуса маточный мускулатуры, в результате чего появляется риск преждевременного начала родовой деятельности. В данном случае речь идет о рождении недоношенного ребенка.

Препарат обладает высокой эффективностью отношение бесплодия, вызванного гормональными нарушениями в организме женщины.

В подавляющем большинстве случаев лекарственный препарат благоприятно переносится организмом женщины, и беременность на фоне Дюфастона протекает благоприятно. Основным противопоказанием для приема лекарственного средства на ранних и поздних сроках является наличие индивидуальной гиперчувствительности к компонентам препарата. Необходимо соблюдать осторожность при воспалительных заболеваниях печени (гепатозах).

Соблюдать осторожность рекомендуется тем женщинам, у которых ранее были зарегистрированы случаи возникновения аллергической реакции. Категорически запрещено комбинировать препарат с алкоголем, так как воздействие этилового спирта на печень препятствует обезвреживание продуктов распада Дюфастона.

Нередко у женщин могут наблюдаться выделения при приеме Дюфастона при беременности, которые имеют естественный характер.

Инструкция по применению

Для того чтобы получить ожидаемый результат, важно знать, как пить Дюфастон при беременности на разных сроках. Официальная инструкция по применению лекарственного препарата предполагает употребление медикамента внутрь. При разрастании слизистого слоя матки (эндометриозе) оптимальная дозировка препарата составляет 1 таблетка 3 раза в сутки с 5 по 25 день менструального цикла.

Если у женщины имеется риск самопроизвольного аборта, дозировка Дюфастона при беременности составляет 4 таблетки за один приём, после чего рекомендовано продолжить употребление медикамента по 1 таблетке каждые 8 часов, до исчезновения тревожных симптомов.

Прием Дюфастона в первом триместре беременности наиболее оправдан. Прием Дюфастона при коричневых выделениях при беременности поможет избежать кровотечения на разных сроках. Цветные выделения после Дюфастона при беременности являются вариантом нормы.

При высоком риске преждевременного отторжения плода женщине рекомендовано получить консультацию относительно того, как принимать Дюфастон при беременности с такой патологией. Оптимальная доза Дюфастона при беременности составляет 1 таблетка 2 раза в день, до 20 недели беременности.

Если у женщины диагностировано гормональное бесплодие, количество принимаемого вещества составляет 1 таблетка 1 раз в сутки с 14 по 25 день цикла. Длительность лечения Дюфастоном при бесплодии не менее полугода.

Для наступления беременности Дюфастон и Прогинова могут использоваться в комбинации.

При болезненных менструациях рекомендовано употреблять по 1 таблетке вещества 2 раза в сутки с 11 по 25 день цикла. При нарушениях менструального цикла и гормональной нестабильности, необходимо принимать средство по 1 таблетке 2 раза в день с 5 по 25 день менструального цикла.

Если женщина страдает аменореей, то суть лекарственной терапии заключается в комбинированном приёме Дюфастона и медикаментов, содержащих эстрогены. При аменорее дозировка вещества составляет 1 таблетка 2 раза в сутки с 11 по 25 день цикла.

Для остановки маточных кровотечений используется дозировка в виде 1 таблетки 2 раза в день в течение 7 дней.

О том, сколько пить Дюфастон при беременности, подскажет лечащий врач.

Распределение и выведение из организма

Всасывание таблеток Дюфастон при беременности в кровь происходит в полости кишечника. Максимально содержание действующего компонента в плазме крови фиксируется спустя 1,5–2 часа с момента приема медикамента. Дюфастон распределяется по организму женщины посредством контакта с альбуминами. Химическое преобразование компонентов препарата осуществляется в ткани печени, под действием специальных ферментов.

Выводится медикамент из организма через мочевыделительную систему. Длительность периода полувыведения составляет от 17 до 19 часов. Период полного выведения занимает до 70 часов. При отсутствии почечной патологии не было зафиксировано проблем с выведением вещества из организма женщины.

До какого срока применяют Дюфастон

В первом триместре беременности организм будущей матери испытывает наибольшую потребность в прогестероне. В большинстве случаев применение Дюфастона при беременности оправдано до 20 недели, так как его дальнейшее использование теряет всякий смысл. Использование средства на ранних сроках имеет свои принципы:

  • категорически запрещено проводить самостоятельную замену лекарственного средства его аналогами;
  • прием лекарственного препарата осуществляется по врачебной схеме;
  • при возникновении тревожных симптомов рекомендовано незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

Уточнить, до какого срока принимать Дюфастон при беременности, можно у лечащего врача.

Как правильно отменить Дюфастон

Правильная отмена лекарственного препарата является деликатным вопросом, подходить к которому необходимо постепенно. Стандартной тактикой является постепенное снижение дозировки по 1/2 таблетки препарата каждые 7 дней. Это позволит избежать резких перепадов гормонального фона и срыва беременности.

Если беременная женщина принимает по 2 таблетки в день, то ей необходимо снизить ежедневно дозировку до 1,5 таблеток. Еще через неделю дозировка составляет 1 таблетка в сутки. Таким образом, доза лекарственного препарата сводится к нулю.

О том, сколько принимать Дюфастон при беременности и как его правильно отменить, подскажет лечащий врач. Для полной отмены препарата может потребоваться несколько недель.

Побочные эффекты

Лекарственный препарат Дюфастон при беременности вызывает побочные эффекты в редких случаях:

  • Побочные реакции со стороны иммунитета проявляются в виде аллергических реакций разной степени тяжести.
  • При формировании побочных реакций со стороны органов пищеварения нарушается функциональное состояние печени, что влияет на показатели билирубина в крови.
  • Угнетается функция кроветворения, в результате чего падает гемоглобин.
  • Отрицательная реакция может быть получена со стороны органов репродуктивной системы. Терапевтическая дозировка медикамента вызывает у некоторых женщин кровотечение, которое поддается лечению при коррекции дозы лекарственного вещества.

Попадание вещества в организм не вызывает нарушений со стороны органов мочевыделительной системы. Активные компоненты препарата не оказывают влияния на способность выполнять точную работу и управлять транспортным средством. Характерные признаки беременности на Дюфастоне не отличаются от стандартной симптоматики.

Вреден ли дюфастон при беременности

С момента начала выпуска лекарственного средства в практике медицинских специалистов не было зафиксировано случаев появления отрицательных реакций, спровоцированных передозировкой лекарственного препарата. Именно поэтому вопрос о том, вреден ли Дюфастон при беременности отпадает сам собой.

Передозировка

Если женщина случайно превысила рекомендованную терапевтическую дозировку, то ей необходимо принять энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеросгель).

Сочетание с другими препаратами

Не рекомендуется сочетать прием Дюфастона в начале беременности и на всем ее протяжении с такими лекарственными препаратами, как Фенобарбитал и Рифампицин. Подобные эксперименты могут привести к угнетению лекарственного эффекта препарата.

Прием лекарственного препарата Дюфастон для сохранения беременности необходимо предварительно согласовать с лечащим врачом-гинекологом. Перед началом терапии препаратами прогестерона рекомендовано ознакомиться с возможными последствиями. Процесс заместительной гормональной терапии должен проходить под строгим контролем качества лечения.

Заключение

Говоря о том, как влияет Дюфастон на беременность, можно сделать вывод, что эффект этого препарата многогранен.

Перед началом использования медикамента необходимо обратить внимание на подбор терапевтической дозировки. Этим вопросом занимается медицинский специалист.

Автор: Илона Ганшина, врач,
специально для Mama66.ru

Полезное видео с консультацией специалиста о приеме препаратов прогестерона во время беременности

Дюфастон – «хранитель» беременности

Если женщина планирует зачатие, то заветные две полоски на тесте делают её самой счастливой. Однако это только начало длинного пути, поскольку в любой момент могут возникнуть различные проблемы с вынашиванием малыша. Если они связаны с недостатком прогестерона, очень важного гормона беременности, то врачи часто назначают препарат Дюфастон. Насколько он эффективен? Как правильно принимать средство?

Читайте также:  Как и чем вылечить гайморит: симптомы и способы лечения заболевания в домашних условиях, методы профилактики

Дюфастон как медицинский препарат

Действующим препаратом Дюфастона является дидрогестерон (10 мг в таблетке). Это синтетический аналог природного гормона прогестерона (их молекулярное строение практически идентично). Его синтезирует женский организм во второй фазе менструального цикла, а также на протяжении всего периода беременности. При приёме внутрь химическое вещество начинает активно действовать, проявляя химические и фармакологические свойства, подобные естественному гормону. Дидрогестерон имеет схожее молекулярное строение с природным гормоном

Выпускается Дюфастон в форме таблеток. Они двояковыпуклые, круглой формы со скошенными краями, белого цвета и покрыты оболочкой. Выпускается Дюфастон только в форме таблеток

Препарат содержит вспомогательные компоненты:

  • кукурузный крахмал;
  • моногидрат лактозы;
  • гипромеллоза;
  • магния стеарат;
  • кремния диоксид коллоидный.

Употребляется гормональное средство перорально, быстро всасываясь из желудочно-кишечного тракта. Наибольшая концентрация активного вещества в крови наблюдается через два часа, оно связывается с белками крови на 97%. Из организма препарат выводится преимущественно почками, этот процесс занимает примерно 72 часа.

Видео: значение гормона прогестерона при беременности (объясняет акушер-гинеколог)

Целесообразность применения Дюфастона на ранних и поздних сроках гестации

Прогестерон крайне важен при вынашивании ребёнка, недаром его ещё называют «гормоном беременности». На начальном этапе он помогает эмбриону надёжно закрепиться, поскольку уменьшает сократительные движения матки. В дальнейшем благодаря своему свойству расслаблять мускулатуру гормон сохраняет беременность. Также он важен для формирования полноценной слизистой оболочки матки: в ней должно быть достаточно сосудов, которые питают будущего малыша.

Прогестерон играет роль и в пробуждении у будущей мамы материнского инстинкта. Именно он заставляет женщину (даже небеременную) умиляться при виде малышей, программирует её на заботу о ребёнке.

Во второй половине менструального цикла прогестерон начинает вырабатывать жёлтое тело, которое образуется после овуляции. При состоявшейся беременности оно продолжает свою работу до того времени, когда сформируется плацента. Далее синтез прогестерона уже зависит от неё. Жёлтое тело начинает вырабатывать прогестерон, необходимый для закрепления эмбриона и дальнейшего сохранения беременности

Если организм беременной женщины вырабатывает недостаточное количество прогестерона, то плоду становится трудно нормально развиваться. Матка своими сократительными движениями может просто его вытолкнуть — в этом случае произойдёт выкидыш. При недостаточном кровоснабжении матки возникает риск кислородного голодания малыша (вероятно частичное отслоение плодного яйца), что может привести к замиранию беременности.

При выявлении пониженного уровня прогестерона (с помощью специального анализа крови в лаборатории) врач назначает беременной Дюфастон. Препарат восполняет нехватку природного гормона и устраняет указанные проблемы (примерно в 85% случаев, что говорит о хорошей эффективности средства). В основном, такая ситуация характерна для ранних сроков беременности: именно в первом триместре наиболее целесообразен приём гормонального средства.

Гипертонус матки проявляется в виде тянущих и ноющих болей ниже пупка, ощущения напряжения в паху (диагностируется же это состояние с помощью УЗИ). Однако если женщина чувствует просто покалывание по бокам, то это может быть естественным растяжением матки, которая приспосабливается к вынашиванию плода. Яркий же симптом начинающегося выкидыша — это кровянистые выделения из влагалища (даже малое их количество может свидетельствовать о гормональном дисбалансе).

К 16-ой же неделе полностью формируется плацента, которая обычно сама справляется с выработкой прогестерона. Однако в отдельных случаях Дюфастон принимают и на более поздних сроках при увеличении тонуса мускулатуры матки: это позволяет избежать преждевременных родов. На больших сроках Дюфастон могут назначить при повышенном тонусе матки

Что касается потенциального негативного влияния Дюфастона на плод, то здесь мнение врачей неоднозначно. Одни считают, что гормональный препарат в этом плане совершенно безопасен. Другие же медики не столь оптимистичны.

Многие западные врачи шокированы тем, в каком количестве российские беременные употребляют синтетический прогестерон. В 70-е гг. в США часто назначался будущим мамам на ранних сроках. Но впоследствии появились исследовательские данные о том, что он вызывает у плода небольшие пороки развития, особенно касающиеся половых органов. И Федеральная лекарственная администрация государства (FDA) ввела запрет на использование искусственного гормона в первом триместре (соответствующее противопоказание появилось в инструкции к препарату, кстати, продаётся он в США только по рецепту).

Европейские медики также провели свои исследования: в итоге в ряде стран искусственные прогестерон даже запретили продавать. Некоторые отечественные врачи, например, гинеколог Елена Березовская, также не одобряют «сохраняющую» прогестероновую терапию.

На самом деле женщин с недостаточностью лютеиновой (второй) фазы цикла не так много, и в нашей стране медики часто ошибочно ставят диагноз. Ещё на этапе планирования они анализируют содержание прогестерона традиционно на 21-ый день цикла, в то время как максимальный уровень гормона наблюдается через 7 дней после овуляции (а у разных женщин она может происходить в разные дни). Таким образом, ошибочно назначается Дюфастон, приём которого продолжается уже и при состоявшейся беременности. Кроме того, у женщины возникает психологическая зависимость от препарата — она уверена, что без искусственного гормона её беременность обречена.

Показания для назначения будущим мамам

Основными показаниями для приёма Дюфастона при беременности (согласно инструкции) являются следующие:

  1. Риск самопроизвольного аборта (угрожающего либо привычного) на фоне установленного дефицита прогестерона. Вообще, если женщина планирует ребёнка и не может забеременеть какое-то время (либо случается выкидыш на раннем сроке), то врач-репродуктолог обязательно проверяет её гормональный статус. Если проблема заключается именно в нехватке прогестерона, то Дюфастон назначается во вторую фазу цикла. При состоявшейся беременности приём препарата продолжается до определённого медиками срока.
  2. Беременность на фоне эндометриоза.

Однако на практике препарат применяется и у беременных с хроническим эндометритом и миомой матки. В первом случае эмбриону чаще всего не удаётся имплантироваться, но если это происходит, поражённая матка начинает активно сокращаться, пытаясь от него избавиться. Искусственный же прогестерон подавляет активность мускулатуры, что увеличивает шансы на благополучное вынашивание. При миома матке Дюфастон помогает остановить рост доброкачественной опухоли, препятствует кровотечениям, которые часто возникают при таком состоянии, способствуя тем самым сохранению беременности.

Дюфастон во многих случаях способен остановить рост миомы, что даёт беременности возможность развиваться

Дюфастон также традиционно применяется в качестве поддерживающей терапии при ЭКО-беременности. После подсадки эмбрионов он помогает эндометрию подготовиться к их внедрению, уменьшает вероятность выкидыша.

Конечно, Дюфастон является достаточно эффективным средством: во многих случаях он способен остановить уже начавшийся выкидыш. Однако если прерывание беременности происходит не из-за дефицита прогестерона, а по какой-то другой причине (например, у эмбриона патологии, несовместимые с жизнью, и женский организм его отторгает), то гормональный препарат уже не поможет. Ещё один важный момент: Дюфастон нужно пить только по назначению лечащего врача, но никак не на всякий случай (по совету мамы или подруги). Хотя препарат не является рецептурным, и в российских аптеках он находится в свободном доступе.

Противопоказания и побочные эффекты

Дюфастон практически не имеет противопоказаний. Исключение составляют следующие случаи:

  • гиперчувствительность к компонентам препарата (гормональное средство с осторожностью назначают будущим мамам, которые во время прошлой беременности страдали от зуда);
  • серьёзные патологии печени (синдром Дубина-Джонсона, синдром Ротора).

Будучи гормональным препаратом, Дюфастон может вызывать нежелательные побочные реакции:

  • изменения со стороны ЖКТ: тошнота, диарея либо запор;
  • незначительное нарушение работы печени, что может проявляться слабостью, болью в животе;
  • дискомфорт в молочных железах;
  • кожный зуд и сыпь, крайне редко — отёк Квинке;
  • головная боль, головокружение;
  • гемолитическая анемия (единичные случаи).

Лекарственное взаимодействие

В принципе, Дюфастон совместим с различными препаратами, однако его эффект снижается при одновременном употреблении индукторов микросомальных ферментов печени (Фенобарбитал, Рифампицин) из-за ускорения метаболизма.

Интересно, что на этапе планирования Дюфастон может назначаться в комплексе с другими лекарствами, напрямую влияющими на гормоны (например, с Клостилбегитом и Прогинова при стимуляции овуляции).

Строго запрещено сочетание Дюфастона с алкоголем (естественно, что здравомыслящая беременная женщина и так не станет употреблять спиртного, тем более если у неё есть какие-то проблемы с вынашиванием).

Нюансы применения синтетического прогестерона при беременности

Для сохранения беременности на ранних сроках конкретную дозу Дюфастона подбирает исключительно лечащий врач, исходя из анализа женщины на гормоны. Однако можно ознакомиться с общей схемой приёма препарата, которая указана в инструкции:

  1. При привычном невынашивании следует употреблять по одной таблетке дважды в день до 20 недели, после чего доза постепенно уменьшается. При этом желательно принимать гормон через равные промежутки времени — каждые 12 часов: это позволит поддерживать его одинаковый уровень в организме.
  2. При угрожающем самопроизвольном аборте необходимо принять 40 мг однократно (4 таблетки), а после этого по одной таблетке каждые 8 часов до исчезновения опасных симптомов.

В случае планирования беременности при установленном дефиците прогестерона женщина принимает по 2 таблетки в сутки после овуляции. После установления факта беременности (это нужно сделать как можно раньше, например, с помощью анализа крови на ХГЧ) приём синтетического гормона нужно продолжать, доза остаётся такой же.

Очень важно правильно отменять прогестероновую терапию. Ведь если сделать это резко, то вполне может случиться вагинальное кровотечение и даже выкидыш. Начинать постепенно снижение дозы врач обычно рекомендует с 16 недели — именно на таком сроке ситуация, как правило, стабилизируется, исчезает угроза прерывания беременности (явная и скрытая). В отдельных же сложных случаях препарат принимают в полной дозировке до 20-ой недели. Эко-беременность поддерживается Дюфастоном до 16-ой недели (при угрозе прерывания — до 20-ой).

Стандартная тактика включает в себя постепенное уменьшение ежедневного объёма препарат на ½ таблетки каждую неделю: таким образом, дозу можно свести к нулю за три недели (конкретную схемы отмены назначает опять-таки только гинеколог). Если суточная доза беременной составялет четыре таблетки, то за неделю она уменьшает объём гормона на целую таблетку (также происходит отмена за три недели).

Однако в течение недели после первого уменьшения дозы состояние будущей мамы и малыша внимательно отслеживается: если беременность развивается нормально, то можно и дальше уменьшать дозу.

Принимать Дюфастон можно до или после еды — это не имеет принципиального значения.

Аналоги Дюфастона, разрешённые при беременности

Конечно, Дюфастон является не самым дешёвым препаратом, тем более что принимать его беременной женщине часто приходится долго (примерная стоимость упаковки составляет 500–600 рублей). Поэтому вполне закономерно возникает вопрос о существовании аналогов препарата.

Таблица: характеристика некоторых популярных аналогов Дюфастона

Фотогалерея: наиболее распространённые аналоги Дюфастона

Существует также полный аналог Дюфастона — Дидрогестерон. Он содержит минимальное количество дополнительных компонентов. Однако препарат встречается в аптеках крайне редко.

Беременной женщине недопустимо самостоятельно заменять Дюфастон его аналогом — необходимо обязательное согласование с лечащим врачом.

Отзывы о применении Дюфастона во время беременности

Я принимала Дюфастон с 6 недель до 13, у меня матка была в тонусе. После 13 недель — Гинепрал. Всё нормально.

Гость

http://www.woman.ru/health/Pregnancy/thread/4158748/

Если бы не Дюфастон в первую беременность и не Утрожестан во вторую (простите, в третью, вторая была без поддержки и замерла), фиг бы у меня вообще были дети. Недостаточность жёлтого тела, хоть ты сдохни.

Саша

http://www.woman.ru/health/Pregnancy/thread/4158748/

Я начала пить с 5-ой недели. Сейчас 8-я. Ещё пью. Был тонус и мазня, поэтому назначили. Сразу прошли тянущие боли, как начала пить.

Настя

https://www.babyblog.ru/community/post/happypregn/3359619

Пила с 4-й недели по 26-ю включительно большую дозировку: 4 таблетки в сутки. Малыш богатырь, тьфу-тьфу-тьфу отлично всё. А сохранению Дюфастон помог отлично!

Ирина

https://www.babyblog.ru/community/post/happypregn/3359619

Мне врач тоже выписывала Дюфастон, когда пришло время отменять, сказала делать это постепенно. Я пробовала уменьшать дозы, но живот болел ужасно. Я врачу всё объяснила, она сказала: «Продолжай пить по-прежнему. Крайний срок, до которого можно его пить, 24 недели, это предел». Вот и пила до 24 недель. Родился прекрасный, здоровый сынок.

yula

https://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_chuda/beremennost/devochki_kto_pil_djufaston_vo_vremja_beremennosti/

Мне назначили Дюфастон по 3 раза в день при угрозе выкидыша, но, к сожалению, он не помог.

Алёна Мелузова

https://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_chuda/beremennost/devochki_kto_pil_djufaston_vo_vremja_beremennosti/?page=2

Мне прописали. Но я сдала анализ на прогестерон — он был в норме, и я не стала пить. Хотя у меня даже немного подкравливало поначалу. Просто в первую беременность тоже так было из-за эрозии, и тоже не пила

Нефея

https://www.baby.ru/blogs/post/533454302–263693798/

Дюфастон — достаточно эффективный препарат, способный сохранить беременность при угрозе её прерывания. Назначают его при конкретной проблеме — нехватке собственного прогестерона. Принимать средство нужно обязательно под контролем лечащего врача, поскольку важна не только его правильная дозировка, но и постепенная отмена.

Зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) – симптомы и лечение

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. [1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. [4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. [4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин — 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

  1. Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
  2. Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
  3. Висцеропатическая (нарушение функции органов);
  4. Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Патогенез диффузного токсического зоба

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

  1. субклинический;
  2. манифестный;
  3. осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

  • 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
  • I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
  • II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Читайте также:  Выясняем как быстро сбить высокую температуру у ребенка в домашних условиях

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

  1. консервативное лечение;
  2. радиойодтерапия;
  3. оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]

Диффузный токсический зоб ( Базедова болезнь , Болезнь Грейвса )

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма – с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести – отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма – потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях – стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид “барабанных палочек”.

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз – жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов – тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом – один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза – прогноз заболевания благоприятный – у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Какие методы терапии применяют при диффузно токсическом зобе?

Лечение диффузного токсического зоба в настоящее время осуществляется тремя методами: медикаментозным, хирургическим или радиохирургическим с помощью радионуклида йода. Целью лечения является ликвидация тиреотоксикоза и его проявлений, как клинических, так и лабораторных.

В медикаментозной терапии применяют тиреостатические препараты, соединения йода, карбонат лития, перхлорат калия, бета-блокаторы. Выбор препарата зависит от возраста больного, степени выраженности клинических симптомов, тяжести заболевания, степени увеличения щитовидной железы, наличия других сопутствующих заболеваний и функционального состояния внутренних органов.

Широкое распространение в лечении диффузного токсического зоба получил тиреостатик мерказолил или его аналоги — метимазол, карбимазол, тиамазол. Мерказолил ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод, что приводит к прекращению йодирования тиреоглобулина и синтеза тиреоидного гормона тироксина. Применяют мерказолил при любом течении диффузного токсического зоба. Препарат назначают внутрь после еды: при заболевании легкой и средней тяжести по 0,005 г 3—4 раза в день, при тяжелом течении — по 0,01 г 3—4 раза в день. Поддерживающую суточную дозу мерказолила принимают в течение нескольких месяцев.

Читайте также:  Как и чем лечить вазомоторный ринит, чтобы его вылечить?

Йодиды — одни из первых лекарственных веществ, которые стали использовать для лечения тиреотоксикоза много десятков лет назад. В настоящее время установлено, что большие дозы йодидов (более чем 0,1 мг на 1 мг массы тела) угнетают транспорт йода и биосинтез тиронинов в тироцитах, а также снижают скорость поступления тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровоток, что вызывает быстрое снижение концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Йодиды применяют при предоперационной подготовке больных с диффузным токсическим зобом, а также вместе с антитиреоидными препаратами при лечении тиреотоксического криза [Балаболкин М.И.]. С этой целью используют раствор Люголя (смесь 5 % йода и 10 % йодида калия). Эффективными являются дозы 2—4 мг йода на 1 кг массы тела в сутки.

Положительное влияние терапевтических доз йодидов (180—200 мг/сут) проявляется уже через 2—3 нед: снижается концентрация тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови, повышается реакция тиреотропного гормона на введение тиролиберина. Одновременно ингибируется биосинтез тиреоидных гормонов в результате нарушения способности щитовидной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается скорость секреции Т4 и Т3. Кроме того, уменьшается чувствительность самой железы к стимулирующему действию тиреотропного гормона, а при диффузном токсическом зобе — и к влиянию тиреоидстимулирующих антител. Клинический эффект приема йодидов заключается не только в снижении интенсивности проявлений тиреотоксикоза, но и в уменьшении размеров, плотности и угнетении кровоснабжения щитовидной железы. У больных, ранее лечившихся радионуклидом йода или подвергшихся хирургическому вмешательству, в результате описанной выше терапии могут развиться явления гипотиреоза.

Меньшее распространение для лечения диффузного токсического зоба в настоящее время получили калия перхлорат и лития карбонат. Однако М.И.Балаболкин сообщает о положительных результатах использования карбоната лития в лечении диффузного токсического зоба. Препарат назначали при лечении легкого тиреотоксикоза у больных с диффузным токсическим зобом в суточных дозах 900—1200 мг; при среднетяжелом течении — 1200—1500 мг, при тяжелом течении — 1500—1800 мг. Лечение проводилось в течение 3—4 мес. У этих больных, помимо содержания тиреоидных гормонов в крови, в динамике изучали показатели Т-системы иммунитета, а также показатели активности вилочковой железы.

Под влиянием лечения отмечались снижение концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови. У больных с диффузным токсическим зобом средние показатели Т-системы иммунитета до лечения были значительно ниже по сравнению с таковыми у здоровых лиц. Через 3—4 нед щитовидная железа «ускользала» из-под блокирующего влияния карбоната лития, и отмечался рецидив заболевания, в связи с чем больные были переведены на лечение тиреостатиками.

Бета-адреноблокаторы применяются при диффузном токсическом зобе для снятия гиперактивности симпатической нервной системы и выраженных адренергических симптомов (сердцебиение, раздражительность, тремор, потливость и др.). С этой целью используют неселективные антагонисты: пропранолол (анаприлин, обзидан), надолол, тимолол, пиндолол, лабеталол и бета-селективные антагонисты (метопролол, атенолол, эсмолол, ацебутолол). Кроме неселективных бета-адреноблокаторов, применяют в комплексном лечении диффузного токсического зоба бета-адреноблокатор лопрезор в зависимости от тяжести заболевания в дозах 50—150 мг/сут. При этом у всех больных отмечается положительный эффект: нормализуется масса тела, уменьшаются тремор, потливость, раздражительность, в покое появляется нормосистолия.

Следует, однако, иметь в виду, что бета-адреноблокаторы и другие симпатолитики не являются средством этиотропного лечения диффузного токсического зоба и должны использоваться как средства дополнительной патогенетической терапии. Кроме того, бета-адреноблокаторы следует с осторожностью применять у больных сахарным диабетом, у которых они снижают толерантность к глюкозе и маскируют клинические симптомы гипогликемии. Следует помнить, что бета-адреноблокаторы могут провоцировать проявления синдрома Рейно, усиливать течение бронхиальной астмы и хронических обструктивных заболеваний легких, а также утяжелять сердечно-сосудистую недостаточность, приводить к брадикардии и гипотонии. Поэтому бета-адреноблокаторы потенциально опасны для больных с аритмиями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе заключается во внутривенном введении 10 мл 10 % раствора йодистого натрия через каждые 8 ч. В случае отсутствия ощутимого эффекта от введения препарата йода его длительное применение нецелесообразно. Спустя 1 ч после первой инъекции йодистого натрия или других препаратов йода (иногда используют внутривенно раствор Люголя: 5—10 мл в 50—100 мл 5 % раствора глюкозы), некоторые авторы предлагают через желудочный зонд вводить 60—100 мг мерказолила (по другим данным, 100— 200 мг).

С целью уменьшения надпочечниковой недостаточности назначают препараты глюкокортикоидов — гидрокортизон внутримышечно с начальной дозы 0,075—0,10 г. Дозу увеличивают в зависимости от тяжести криза. Суточная доза гидрокортизона достигает 0,8—1,0 г. Наиболее эффективным средством, снижающим активность адренергической системы, являются бета-адреноблокаторы. В зависимости от тяжести криза их вводят внутривенно (1—5 мг 1 % раствора индерала) или перорально по 0,02—0,04 г 3—4 раза в день под контролем частоты пульса. Потерю жидкости купируют внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида с 5 % раствором глюкозы, альбумина в общей дозе до 3 л в сутки, при сердечно-сосудистой недостаточности — до 1,5 л. При нарушении кровообращения назначают сердечные гликозиды. При повышении температуры тела, гипоксии, нарушениях со стороны нервной системы используют жаропонижающие, антигистаминные препараты, седативные средства, кислород.

Если комплексная терапия в течение суток не приводит к улучшению состояния больного, применяют перитонеальный или экстракорпоральный диализ, обменную гемотрансфузию или плазмаферез.

– Вернуться в содержание раздела “офтальмология” на нашем сайте

Диффузный токсический зоб

гинеколог / Стаж: 39 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

  • 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
  • I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
  • II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
  • III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
  • IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
  • V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

  • 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
  • I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
  • II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

  • тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
  • токсический гепатоз;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • миопатия (слабость мышц);
  • психоз;
  • геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
  • пернициозная анемия;
  • тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать правила гигиены и режим питания;
  • отказаться от солнечных ванн и морского купания;
  • обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
  • проводить общеукрепляющую терапию;
  • привести в соответствие рацион питания;
  • своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Причины диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

  • генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
  • присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
  • в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
  • образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

  • стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
  • очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
  • острая вирусная инфекция (ОРВИ);
  • симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
  • родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

  • ревматоидным артритом (поражение суставов);
  • гломерулонефритом (поражение почек);
  • сахарным диабетом I типа;
  • витилиго;
  • пернициозной анемией и прочими.

Симптомы диффузного токсического зоба

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
  • визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
  • отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
  • пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
  • утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
  • выраженной мышечной слабостью;
  • гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
  • постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
  • потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
  • плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
  • тремором во всем теле и особенно в руках;
  • учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
  • иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

  1. Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
  2. Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
  3. Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
  4. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
  5. Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
  6. Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
  7. Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

  • симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
  • симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
  • симптом Штельвага (редкое мигание);
  • симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
  • симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

  • исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
  • сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
  • общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
  • анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

  1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
  2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
    • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
    • пожилой возраст;
    • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
    • отказ пациента от операции.
  3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
    • больших размерахзоба;
    • узловых образованиях;
    • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
    • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
    • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Оцените статью
Добавить комментарий