Инструкция к применению Аллопуринола: мнение пациентов и специалистов

Инструкция к применению Аллопуринола: мнение пациентов и специалистов

Аллопуринол представляет собой ингибитор ксантиноксидазы, применяемый для регуляции образования мочевой кислоты и коррекции гиперурикемии, связанной с подагрой (первичная гиперурикемия), патологиями крови, например истинной полицитемией и миелоидной метаплазией (вторичная гиперурикемия), а также химиотерапией опухолей (вторичная урикемия). Его часто назначают лицам с гиперпродукцией мочевой кислоты, мочекаменной болезнью; пациентам, не переносящим средства, стимулирующие выведение мочевой кислоты, и страдающим нарушениями почечной функции. Введение аллопуринола служит также простым и надежным тестом для выявления женщин, гетерозиготных по сцепленной с Х-хромосомой недостаточностью карбамоилтрансферазы.

Предварительные исследования показывают, что аллопуринол в сочетании с сульфгидрильной “ловушкой” свободных радикалов, например N-ацетилцистеином, потенциально способствует ослаблению или ограничению невропсихиатрической дисфункции после отравления угарным газом. Судя по результатам исследований без контроля, у эпилептиков, получающих терапевтические дозы антиэпилептических лекарств, риск припадков снижается при включении в схему лечения аллопуринола. У одного уже не страдавшего припадками пациента отмена аллопуринола привела к развитию эпилептического статуса. Клинические испытания с контролем наводят на мысль о его пользе при лечении кожного лейшманиоза и болезни Шагаса (возбудитель — Trypanosoma cruzi).

Передозировки редки; у одной пациентки даже после приема внутрь огромного количества этого лекарства (22 г) не было никаких клинических симптомов. В других случаях наблюдались тошнота, рвота, боли в животе, диарея, головная боль и сонливость. У одного взрослого после острого отравления 9,9 г развилась почечная недостаточность, а у ребенка описан гепатит.

а) Терапевтическая доза. Взрослым обычно назначают 200—300 мг в сутки, но может потребоваться до 800 мг/сут. При больных почках дозы корректируют в зависимости от клиренса креати-нина.

б) Токсичная доза. У девочки в возрасте 15 лет прием внутрь 22 г аллопуринола не вызывал симптомов интоксикации. Почечная недостаточность отмечена после пероральной дозы 9,9 г.

в) Летальная доза. Летальные исходы при передозировках аллопуринола не известны.

г) Токсикокинетика аллопуринола:

Всасывание. При пероральном приеме аллопуринол хорошо (на 80— 90 %) всасывается в желудочно-кишечном тракте. Пиковый уровень аллопуринола и его главного метаболита оксипуринола в плазме наблюдается через 2—3 ч.
Однократная доза исходного лекарства может давать терапевтические плазменные концентрации фармакологически активного оксипуринола (40—60 мкмоль/л) в течение 1 нед и даже дольше. Нетто-реабсорбция оксипуринола усиливается при уменьшении объема жидкости в организме и гиповолемии, в том числе из-за применения диуретиков. При увеличении объема жидкости нетто-реабсорбция ослабляется.

Распределение. Аллопуринол и оксипуринол не связываются с плазменными белками. Согласно существующим оценкам, кажущийся объем распределения обоих этих веществ составляет приблизительно 2 л/кг.

Метаболизация. От 60 до 70 % аллопуринола метаболизируется до активного метаболита оксипуринола, который выводится почками вместе с исходным лекарством и аллопуринол-рибозидом, его вторым важнейшим метаболитом. Аллопуринол и рибозид экскретируются быстро, а оксипуринол реабсорбируется в почечных канальцах, как и сам урат.

Выведение. Сывороточный период полужизни аллопуринола составляет примерно 40—50 мин, а оксипуринола — приблизительно 14—28 ч. Почечный клиренс исходного лекарства варьирует от 13,6 до 18,9 мл/мин, а для оксипуринола он равнялся у двух изученных пациентов 23,2 и 30,6 мл/мин. Этот метаболит может накапливаться в организме пациентов с почечной недостаточностью, подагрой или тиазидной терапией. Примерно 10 % выводится с мочой в неизмененном виде, а 70 % — в виде аллопуринола.
После массивной передозировки (менее 22 г) период полужизни аллопуринола составил 3,6 ч, а оксипуринола — 26 ч.

д) Взаимодействие лекарственных средств. Аллопуринол способен усиливать действие азатиоприна, пероральных антикоагулянтов, теофиллина, циклофосфамида, препаратов железа и ампициллина. Эффекты самого аллопуринола ослабляются хлорталидоном, этакриновой кислотой, фуросемидом, метолазоном, пиразинамидом, хинетазоном и тиазидными диуретиками. При одновременном пероральном приеме аллопуринола и циклоспорина наблюдалось повышение уровня последнего в крови и его токсичности.

е) Беременность и лактация. Влияние аллопуринола на беременных женщин исследовалось мало. И сам он, и оксипуринол распределяются в грудное молоко.

ж) Механизм действия. Аллопуринол уменьшает образование мочевой кислоты, главным образом ингибируя превращение гипоксантина в ксантин, но, кроме того, он подавляет синтез пуринов, ингибируя по механизму обратной связи амидофосфорибозилтрансферазу и истощая запас необходимого для нее субстрата — фосфорибозилпирофосфата.

з) Клиническая картина отравления аллопуринолом:

Передозировка. При передозировке, если нет фоновой почечной недостаточности, симптоматика обычно слабо выражена.

Регулярное применение: синдром гиперчувствительности к аллопуринолу. Примерно у 2 % пациентов прием терапевтических доз этого лекарства приводит к появлению зуда и сыпи. Возможно развитие опасного для жизни токсического синдрома, характеризующегося диффузной эритематозной шелушащейся сыпью, эксфолиативным дерматитом или токсическим эпидермолизом, лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией с интерстициальным нефритом или васкулитом, гепатотоксичностью, угнетением костного мозга и ухудшением почечной функции. Повышение сывороточной концентрации оксипуринола, по-видимому, коррелирует с развитием именно такого синдрома.
Аллопуринол связывается в хрусталике в присутствии ультрафиолетового излучения. После его применения отмечалась апластическая анемия.

и) Лабораторные данные отравления аллопуринолом:

Аналитические методы. Плазменный уровень аллопуринола определить трудно. Концентрации его самого и оксипуринола в крови после приема внутрь 300 мг составляют соответственно от 3 до 9 и от 4 до 8 мкг/мл.

Уровни в крови. После массивной передозировки аллопуринола (более 10 г) его суммарная с оксипуринолом концентрация составляла 720 мкмоль/л, а затем понизилась до уровня оксипуринола, несколько превышающего 100 мкмоль/л, что соответствует верхнему терапевтическому пределу. Центральный некроз долей печени у алкоголика в возрасте 79 лет сочетался с уровнем аллопуринола в крови 230,8 мкг/мл — примерно в 50 раз больше нормы; этот пациент скончался.

Вспомогательные исследования. Аллопуринол может повышать уровни в крови аланинтрансаминазы, аспартаттрансаминазы, щелочной фосфатазы, билирубина, эозинофилов, мочевинного азота и сывороточного креатинина. Он способен также понижать гематокрит, концентрации холестерина, глюкозы, мочевой кислоты, гемоглобина, количество лейкоцитов и тромбоцитов.

к) Лечение отравления аллопуринолом:

Стабилизация состояния. Для лечения аллопуриноловой передозировки достаточно общих симптоматических и поддерживающих мер.

Очистка пищеварительного тракта. Можно назначить очистку пищеварительного тракта, особенно пока не получены результаты исследования почечной функции. Сироп ипекакуаны в первый час после передозировки или активированный уголь перорально при поступлении в клинику способны снизить всосавшееся количество лекарства. Однако специальной оценки эффективности этих процедур не проводилось.

Усиление выведения. Для того чтобы рекомендовать форсированный диурез, разные формы диализа, гемоперфузию или обменное переливание крови, данных накоплено недостаточно. По-видимому, гемодиализ не будет эффективен: у аллопуринола слишком велик кажущийся объем распределения.

Антидоты аллопуринола. Антидоты не известны.

Поддерживающая терапия аллопуринола. Если произошла массивная передозировка аллопуринола, пациента надо госпитализировать для обследования. Выписать его можно только после того, как проведенные анализы подтвердят отсутствие существенной печеночной или почечной недостаточности. Если почки и печень работают нормально и серьезных симптомов со стороны других систем нет, медицинская помощь не требуется. Особое внимание надо уделить возможному развитию синдрома гиперчувствительности к аллопуринолу.

Аллопуринол (Allopurinol)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Аллопуринол

Таблетки белого или почти белого, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

1 таб.
аллопуринол300 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) – 49 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 20 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (примогель) – 20 мг, желатин пищевой – 5 мг, магния стеарат – 4 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) – 2 мг.

10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (5) – пачки картонные.
30 шт. – банки темного стекла (1) – пачки картонные.
50 шт. – банки темного стекла (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Средство, нарушающее синтез мочевой кислоты. Является структурным аналогом гипоксантина. Ингибирует фермент ксантиноксидазу, который участвует в превращении гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. Этим обусловлено уменьшение концентрации мочевой кислоты и ее солей в жидких средах организма и моче, что способствует растворению имеющихся уратных отложений и предотвращает их образование в тканях и почках. При приеме аллопуринола повышается выделение с мочой гипоксантина и ксантина.

Фармакокинетика

После приема внутрь почти полностью (на 90%) абсорбируется из ЖКТ. Метаболизируется с образованием аллоксантина, который сохраняет способность достаточно длительно ингибировать ксантиноксидазу. C max аллопуринола в плазме крови достигается в среднем через 1.5 ч, аллоксантина – через 4.5 ч после однократного приема.

T 1/2 аллопуринола составляет 1-2 ч, аллоксантина – около 15 ч. Около 20% принятой дозы выводится через кишечник, остальная часть – почками.

Показания активных веществ препарата Аллопуринол

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10Показание
E79Нарушения обмена пуринов и пиримидинов
M10Подагра
N20Камни почки и мочеточника
N21Камни нижних отделов мочевых путей
Y43.1Противоопухолевые антиметаболиты
Y43.2Противоопухолевые природные препараты
Y43.3Другие противоопухолевые препараты
Y84.2Радиологическая процедура и лучевая терапия

Режим дозирования

Устанавливают индивидуально, под контролем концентрации уратов и мочевой кислоты в крови и в моче. Взрослым при приеме внутрь – 100-900 мг/сут, в зависимости от тяжести течения заболевания. Частота приема 2-4 раза/сут после еды. Детям в возрасте до 15 лет – 10-20 мг/кг/сут или 100-400 мг/сут.

Максимальные дозы: при нарушениях функции почек (в т.ч. обусловленных уратной нефропатией) – 100 мг/сут. Увеличение дозы возможно в тех случаях, когда на фоне проводимой терапии сохраняется повышенная концентрация уратов в крови и моче.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: в единичных случаях – артериальная гипертензия, брадикардия.

Со стороны пищеварительной системы: возможны диспептические явления (в т.ч. тошнота, рвота), диарея, транзиторное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови; редко – гепатит; в единичных случаях – стоматит, нарушения функции печени (преходящее повышение активности трансаминаз и ЩФ), стеаторея.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: в единичных случаях – слабость, повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, атаксия, сонливость, депрессия, кома, парезы, парестезии, судороги, невропатии, нарушения зрения, катаракта, изменения сосочка зрительного нерва, нарушения вкусовых ощущений.

Со стороны системы кроветворения: в отдельных случаях – тромбоцитопения, агранулоцитоз и апластическая анемия, лейкопения (наиболее вероятны у больных с нарушениями функции почек).

Со стороны мочевыделительной системы: редко – интерстициальный нефрит; в единичных случаях – отеки, уремия, гематурия.

Со стороны эндокринной системы: в единичных случаях – бесплодие, импотенция, гинекомастия, сахарный диабет.

Со стороны обмена веществ: в единичных случаях – гиперлипидемия.

Аллергические реакции: кожная сыпь, гиперемия, зуд; в отдельных случаях – ангиоиммунобластная лимфаденопатия, артралгия, повышение температуры, эозинофилия, лихорадка, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла.

Дерматологические реакции: в единичных случаях – фурункулез, алопеция, обесцвечивание волос.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

У детей применяют только при злокачественных новообразованиях (особенно лейкозах), а также при некоторых ферментных нарушениях (синдром Леша-Нихена).

Режим дозирования устанавливается индивидуально, под контролем концентрации уратов и мочевой кислоты в крови и в моче: детям в возрасте до 15 лет – 10-20 мг/кг/сут или 100-400 мг/сут.

Особые указания

С осторожностью следует применять аллопуринол при нарушениях функции печени и/или почек (в обоих случаях необходимо снижение дозы), гипофункции щитовидной железы. В начальный период курса терапии аллопуринолом необходимо систематическое проведение оценки показателей функции печени.

В период лечения аллопуринолом суточное количество потребляемой жидкости должно быть не менее 2 л (под контролем диуреза).

В начале курса лечения подагры может возникнуть обострение заболевания. Для профилактики можно применять НПВС или колхицин (по 0.5 мг 3 раза/сут). Следует учитывать, что при адекватной терапии аллопуринолом возможно растворение крупных уратных камней в почечной лоханке и последующее их попадание в мочеточник.

Асимптоматическая гиперурикемия не является показанием к применению аллопуринола.

У детей применяют только при злокачественных новообразованиях (особенно лейкозах), а также при некоторых ферментных нарушениях (синдром Леша-Нихена).

Для коррекции гиперурикемии у пациентов с опухолевыми заболеваниями аллопуринол рекомендуется применять перед началом лечения цитостатиками. В таких случаях следует применять минимальную эффективную дозу. Кроме того, с целью уменьшения риска отложения ксантинов в мочевыводящих путях необходимо принять меры для поддержания оптимального диуреза и ощелачивания мочи. При одновременном применении аллопуринола и цитостатиков необходим более частый контроль картины периферической крови.

Читайте также:  Искривление носовой перегородки: лечение без операции, что делать

В период приема аллопуринола не допускается употребление алкоголя.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

С осторожностью применять у пациентов, деятельность которых требует высокой концентрации внимания и быстрых психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении аллопуринол усиливает действие кумариновых антикоагулянтов, аденина арабинозида, а также гипогликемических препаратов (особенно при нарушениях функции почек).

Урикозурические средства и салицилаты в высоких дозах снижают активность аллопуринола.

При одновременном применении аллопуринола и цитостатиков чаще проявляется миелотоксическое действие, чем при раздельном применении.

При одновременном применении аллопуринола и азатиоприна или меркаптопурина наблюдается кумуляция последних в организме, т.к. в связи с ингибированием аллопуринолом активности ксантиноксидазы, необходимой для биотрансформации лекарственных средств, замедляется их метаболизм и элиминация.

Аллопуринол

  • Состав
  • Фармакологическое действие
  • Показания к применению
  • Способ применения
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Беременность
  • Лекарственное взаимодействие
  • Передозировка
  • Форма выпуска
  • Условия хранения
  • Синонимы
  • Фармакологическая группа

Наименование:

Аллопуринол (Allopurinol)

Состав

1 таблетка препарата Аллопуринол 100 содержит:
Аллопуринола – 100 мг;
Дополнительные компоненты.

1 таблетка препарата Аллопуринол 300 содержит:
Аллопуринола – 300 мг;
Дополнительные компоненты.

Фармакологическое действие

Аллопуринол – лекарственный препарат, нарушающий синтез мочевой кислоты. Аллопуринол и его главное производное оксипуринол оказывают уростатическое действие. Механизм действия аллопуринола связан с его способностью угнетать активность фермента ксантиноксидазы, который катализирует окисление гипоксантина до ксантина и дальнейшее его превращение в мочевую кислоту. Нарушая, таким образом, синтез мочевой кислоты аллопуринол снижает её уровень в организме, а также способствует растворению уратов.

При приеме внутрь аллопуринол хорошо абсорбируется в пищеварительном тракте, достигая пиковых плазменных концентраций в течение 1,5 часов (пик плазменной концентрации основного метаболита отмечается спустя 3-5 часов после приема).
Абсорбция аллопуринола проходит преимущественно в 12-перстной и тонкой кишке.
Учитывая продолжительный период выведения аллопуринола, в начале терапии возможна кумуляция препарата.
Период полувыведения аллопуринола составляет 2 часа. Период полувыведения оксипуринола характеризуется значительной индивидуальной вариабельностью и может составлять от 18 до 43 часов, а в единичных случаях достигать 70 часов.

Оксипуринол – основной метаболит аллопуринола обладает аналогичной неизменному веществу фармакологической активностью, однако несколько медленнее связывается с ферментом.
Аллопуринол и его производное практически не связываются с белками плазмы.
Экскретируется активный компонент и его метаболит преимущественно почками. Около 20% аллопуринола выводятся кишечником в течение 48-72 часов.
У пациентов с нарушениями функций почек отмечается значительное увеличение периода полувыведения оксипуринола.
Абсолютная биодоступность при приеме 100 мг аллопуринола составляет 67%, при приеме 300 мг аллопуринола – 90%.

Показания к применению

Аллопуринол применяют для лечения пациентов с гиперурикемией, которая не контролируется исключительно диетой (при уровне мочевой кислоты в пределах 500 мкмоль (8,5 мг/100 мл) и выше).
Аллопуринол назначают пациентам, страдающим заболеваниями, обусловленными повышенным уровнем мочевой кислоты, в том числе подагрой, уратной мочекаменной болезнью и уратной нефропатией.
Аллопуринол используют в терапии пациентов с вторичной гиперурикемией различного генеза, первичной и вторичной гиперурикемией при гемобластозах (лимфосаркоме, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе).
Аллопуринол 100 мг применяют в педиатрической практике для лечения пациентов старше 15 лет, страдающих уратной нефропатией на фоне терапии лейкемии, а также пациентов с вторичной гиперурикемией различного генеза, врожденной ферментативной недостаточностью (включая синдром Леша-Ниена и врожденный дефицит аденин-фосфорибозилтрансферази).

Способ применения

Таблетки Аллопуринол предназначены для приема перорально. Таблетки рекомендуется глотать не разжевывая, запивая большим количеством питьевой воды. Желательно принимать Аллопуринол после приема пищи. При приеме препарата Аллопуринол необходимо употреблять большое количество жидкости для поддержания нормального диуреза, при необходимости также можно проводить подщелачивание мочи (в таком случае улучшается выведение мочевой кислоты). Продолжительность лечения и дозы препарата Аллопуринол определяет врач.

Суточную дозу рассчитывают с учетом уровней мочевой кислоты в плазме. Средняя суточная доза составляет 100-300 мг аллопуринола. Суточную дозу можно назначать на один прием. Рекомендуется начинать терапию с минимальной дозы (100 мг в сутки) и при необходимости корректировать её. Коррекцию дозы аллопуринола проводят 1 раз в 1-3 недели, учитывая уровень мочевой кислоты в плазме.

Средняя поддерживающая доза составляет 200-600 мг аллопуринола в сутки. В некоторых случаях может потребоваться лечение высокими дозами (600-800 мг аллопуринола в сутки).
Если суточная доза препарата Аллопуринол превышает 300 мг её следует разделить на несколько приемов (не более 300 мг аллопуринола на прием).
При повышении дозы аллопуринола также следует контролировать уровень основного метаболита в крови (оксипуринола), который не должен превышать 15 мкг/мл (100 мкмоль).
Максимальная суточная доза аллопуринола составляет 800 мг.

Дозирование для детей:
Суточную дозу аллопуринола для детей рассчитывают по формуле 10-20 мг/кг веса. Полученную дозу необходимо разделять на 3 приема.
Максимальная суточная доза аллопуринола для детей старше 15 лет составляет 400 мг.

Дозирование для пациентов отдельных групп:
Пациентам с почечной недостаточностью аллопуринол назначают в начальной дозе 100 мг в сутки. Эффективность препарата определяют в зависимости от уровня мочевой кислоты в плазме спустя 1-3 недели после начала лечения. Если эффективность препарата Аллопуринол недостаточна – дозу постепенно увеличивают (при этом необходимо тщательно контролировать уровень оксипуринола в плазме).
Пациентам с клиренсом креатинина более 20 мл/мин не следует назначать более 300 мг аллопуринола в сутки.
Пациентам с клиренсом креатинина 10-20 мл/мин не следует назначать более 200 мг аллопуринола в сутки.

Пациентам с клиренсом креатинина менее 10 мл/мин аллопуринол следует назначать в дозе 100 мг в сутки. При необходимости дозу повышают, увеличивая при этом интервалы между приемами аллопуринола (100-300 мг каждые 48-72 часа).
Пациентам, находящимся на гемодиализе, назначают прием 300-400 мг аллопуринола после каждого сеанса диализа (2-3 раза в неделю).
При лечении мочекаменной болезни и подагры суточный диурез должен составлять не менее 2 литров.

Побочные действия

Аллопуринол редко вызывает развитие побочных эффектов. Преимущественно в начале лечения у пациентов возможно развитие приступов подагры.
При приеме препарата Аллопуринол нельзя исключать возможность развития такого нежелательного влияния:
На систему крови: агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия, ангиоиммунобластная лимфаденопатия, лейкоцитоз, лейкопения, эозинофилия.
На гепатобилиарную систему: повышение активности печеночных ферментов, острых холангит, ксантиновые камни, гранулематозный гепатит, некроз печени.

На обмен веществ: гипергликемия, гиперлипидемия.
На нервную систему: депрессивные состояния, периферический неврит, атаксия, головная боль, паралич, нейропатия. Кроме того, возможно развитие комы, сонливости и парестезий.
На органы чувств: снижение остроты зрения, дегенерация сетчатки, катаракта, изменение вкусовых ощущений.
На сердце и сосуды: снижение артериального давления, брадикардия.
На репродуктивную систему: эректильная дисфункция, бесплодие, гинекомастия.
Аллергические реакции: синдром Стивенса-Джонсона, крапивница, пурпура, эксфолиативный дерматит, синдром Лайелла, васкулит, эпидермальный некролиз, боль в суставах, озноб, анафилактический шок, отек Квинке.

Другие: ангина, рвота с кровью, стоматит, стеаторея, нарушения стула, тошнота, алопеция, обесцвечивание волос, фурункулез, миалгия, уремия, гематурия, отеки и астения.
Риск развития побочных эффектов выше у пациентов с почечной и печеночной недостаточностью, а также у пациентов, которые получают ампициллин или амоксициллин.
Следует учитывать, что при наличии в почечных лоханках больших уратных камней при приеме аллопуринола они могут частично раствориться и попасть в мочеточник или мочевой пузырь.
При развитии побочных эффектов необходимо прекратить прием препарата Аллопуринол и обратиться к врачу.

Противопоказания

Аллопуринол не назначают пациентам с непереносимостью аллопуринола или дополнительных компонентов таблеток.
Аллопуринол противопоказан при тяжелых нарушениях функции печени, а также почечной недостаточности с клиренсом креатинина менее 2 мл/мин.
В педиатрии Аллопуринол применяют только для лечения детей старше 15 лет.
Аллопуринол не применяют в случаях, когда уровень мочевой кислоты в плазме можно контролировать с помощью диеты.
Осторожность следует соблюдать при назначении препарата Аллопуринол пациентам с почечной и печеночной недостаточностью, а также пациентам с ранее установленными нарушениями гемопоэза.

Аллопуринол с осторожностью назначают пациентам с сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией, которые получают терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента или диуретиками.
Аллопуринол не назначают пациентам с острыми приступами подагры (терапию можно начинать только после улучшения состояния пациента). Кроме того, пациентам с подагрой в течение первых недель терапии необходимо соблюдать осторожность в связи с риском развития обострений (в первые недели лечения аллопуринолом пациентам с подагрой может потребоваться назначение колхицина или анальгетиков).
Следует с осторожностью водить машину и управлять потенциально небезопасными механизмами во время приема препарата Аллопуринол в связи с риском развития сонливости и головокружения.

Беременность

Исследования аллопуринола на беременных женщинах не проводились, применять препарат в период беременности не рекомендуется.
Аллопуринол определяется в грудном молоке. Прием препарата Аллопуринол в период лактации нежелателен.

Лекарственное взаимодействие

Аллопуринол при сочетанном приеме снижает выведение пробенецида.
Салицилаты, сульфинпиразон, пробенецид и другие препараты, которые выводят мочевую кислоту, снижают эффективность аллопуринола.
Аллопуринол замедляет метаболизм и пролонгирует действие азатиоприна, 6-меркаптопурина и теофиллина, что может потребовать коррекции дозы последних.
Повышается риск развития кожных аллергических реакций при сочетанном приеме аллопуринола с ампициллином, амоксициллином и каптоприлом.
Аллопуринол может потенцировать эффекты кумариновых антикоагулянтов. При необходимости сочетанного применения данных препаратов следует контролировать протромбиновое время и корректировать дозу антикоагулянтов.

Аллопуринол может пролонгировать гипогликемическое действие хлорпропамида.
Повышается риск развития нежелательного влияния аллопуринола на систему кроветворения при сочетанном приеме с цитостатическими препаратами (при необходимости сочетанного применения необходимо контролировать картину крови).
Аллопуринол увеличивает при одновременном применении период полувыведения видарабина.
Препарат повышает плазменные концентрации циклоспорина при сочетанном приеме.
Аллопуринол может нарушать печеночный метаболизм фенитоина, однако клиническое значение данного взаимодействия неизвестно.

Передозировка

При приеме 20 г аллопуринола у пациента с нормальной функцией почек отмечалось развитие рвоты и тошноты, а также головокружения и нарушений стула. Описан случай приема 22,5 г аллопуринола, который не сопровождался развитием побочных эффектов.
У пациентов с нарушениями функций почек при продолжительном приеме 200-400 мг аллопуринола в сутки отмечалось развитие кожных реакций, эозинофилии, гепатита, гипертермии и обострения заболевания почек.
Специфический антидот аллопуринола неизвестен. При передозировке рекомендуется проведение симптоматической терапии.
Гемодиализ снижает плазменные концентрации аллопуринола.

Форма выпуска

Таблетки Аллопуринол по 10 штук в блистерных упаковках, в картонной пачке 3 или 5 блистерных упаковок.
Таблетки Аллопуринол по 50 штук во флаконах из полимерных материалов, в картонной пачке 1 флакон.

Условия хранения

Аллопуринол следует хранить в недоступных детям местах, где поддерживается температурный режим от 15 до 25 градусов Цельсия.
Срок годности препарата Аллопуринол указан на упаковке.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – поражение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно развивается в конце II – начале III стадии алкоголизма, хотя возможно и более раннее начало. Может протекать остро либо хронически. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими нарушениями. Характерно ухудшение аппетита, снижение массы тела, ухудшение координации движений, постоянная усталость, тревожность, неустойчивость настроения и нарушения памяти. Возможны бредовые и галлюцинаторные расстройства. Лечение консервативное.

  • Причины развития алкогольных энцефалопатий
  • Острые алкогольные энцефалопатии
  • Хронические алкогольные энцефалопатии
  • Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Алкогольная энцефалопатия – заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание, как правило, возникает незадолго до перехода или после перехода II стадии алкоголизма в III. Продолжительность постоянного употребления алкоголя до появления первых симптомов колеблется от 7 до 20 лет, однако возможно и более раннее начало болезни. В отдельных случаях симптомы могут возникать в отсутствие алкоголизма на фоне периодического употребления алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия является серьезным заболеванием и требует раннего квалифицированного лечения. Количество летальных исходов при этой патологии по данным различных специалистов в области наркологии составляет 30-70%. В остальных случаях исходом, как правило, становятся психические расстройства различной степени выраженности. Возможно развитие психоорганического синдрома, псевдопаралитического синдрома или слабоумия. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, осуществляется в условиях наркологического стационара.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной развития данного заболевания в подавляющем большинстве случаев становится длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествуют запои, продолжающиеся в течение недель или месяцев, либо привычный ежедневный прием спиртного в течение многих лет. Риск возникновения заболевания повышается при употреблении технических жидкостей и суррогатов алкоголя. Иногда из-за индивидуальных особенностей организма пациента болезнь развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных эксцессов.

Читайте также:  Детские кишечные инфекции: особенности, диагностика и лечение

В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерных для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (прежде всего – группы В). При постоянном употреблении алкоголя потребность организма в витамине В1 повышается, а его уровень снижается. Это обусловлено нерегулярным однообразным питанием, отсутствием аппетита во время запоев, ухудшением всасывания витамина В1 в кишечнике и нарушениями функции печени. Следствием дефицита В1 становятся обменные расстройства в головном мозге. Проблема усугубляется недостатком витамина P и В6. Из-за дефицита этих витаминов еще больше нарушаются функции пищеварительной системы, а капилляры в головном мозге становятся более проницаемыми, что может привести к отеку головного мозга.

В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические. К числу острых энцефалопатий относят геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике), митигированную острую энцефалопатию и энцефалопатию с молниеносным течением. В анамнезе у больных, страдающих хроническими энцефалопатиями, как правило, выявляются тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии: корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) и алкогольный псевдопаралич.

Острые алкогольные энцефалопатии

Вначале появляются симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.

Энцефалопатия Гайе-Вернике в классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов появляются однообразные фрагментарные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения сменяются непродолжительными эпизодами неподвижности, мышечный тонус во время таких эпизодов остается повышенным. Больные что-то бормочут или выкрикивают, продуктивное общение становится невозможным.

Наблюдается отечность лица в сочетании с общей истощенностью. Возникает атаксия, выявляются множественные неврологические расстройства (нистагм, разная величина зрачков, нерезко выраженные парезы и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, отмечается тенденция к снижению АД при ухудшении общего состояния. Со стороны системы пищеварения обнаруживается изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере усугубления клинической симптоматики возникают прогрессирующие нарушения сознания – от легкого оглушения до ступора. В тяжелых случаях развивается кома.

Смерть может наступить через 10-15 дней с момента появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода повышается при присоединении интеркуррентных заболеваний – пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном развитии событий делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев. Исходом заболевания становится психоорганический синдром, выражающийся в психической беспомощности, ухудшении памяти и утрате способности адаптироваться к обычной повседневной жизни. У больных страдает волевая сфера, снижается трудоспособность и уровень устойчивости к стрессам. Возможен переход острой алкогольной энцефалопатии в хроническую.

Митигированная острая энцефалопатия начинается с предвестников в виде астении, ухудшения настроения, потери аппетита и расстройств сна. Наблюдается выраженная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены неярко выраженными невритами. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выхода из психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и длительных, плохо поддающихся медицинской коррекции расстройств памяти.

Сверхострая форма алкогольной энцефалопатии характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность периода предвестников составляет около 3 недель. Затем возникает тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Температура тела повышается до 40-41 градусов, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. В течение нескольких дней наступает кома, а затем смерть. У выживших пациентов после окончания делирия развивается псевдопаралитический синдром – беспечность, ощущение полной удовлетворенности собой и окружающими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой своих возможностей и нелепым поведением.

Хронические алкогольные энцефалопатии

Корсаковский психоз чаще наблюдается у женщин, проявляется нарушениями памяти, ложными воспоминаниями и дезориентированностью. Пациенты плохо запоминают новую информацию, с трудом вспоминают о том, что происходило с ними до начала болезни. В беседе с больными выясняется, что они часто «вспоминают» события, которых не было в действительности. Ориентация в пространстве, месте и времени затруднена. Отмечается бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические расстройства в виде невритов. При отмене алкоголя симптомы заболевания могут редуцироваться.

Алкогольный псевдопаралич обычно возникает у мужчин. Возможно как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга. Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.

Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме

Токсическая энцефалопатия – разновидность металкогольного психоза. Развивается у людей, находящихся на средней или тяжёлой стадии алкогольной зависимости. При подобном заболевании психические расстройства сочетаются с системными неврологическими и соматическими нарушениями.

Чаще всего причиной возникновения алкогольной энцефалопатии становится регулярное употребление большого количества спиртосодержащих напитков в течение долгого времени. Возможно до того, как им пациентам был поставлен диагноз, у них уже не редко наблюдалась алкогольная интоксикация, а возможно даже белая горячка.

Отравляющее воздействие этилового спирта приводит к расстройствам деятельности как всего организма, так и его отдельных органов, а также ЦНС. При алкогольной энцефалопатии гибнут клетки головного мозга. По сути, такая болезнь представляет собой группу нескольких заболеваний, которых объединяет похожая клиническая картина и причина их образования.

Формы болезни

Существуют разные формы данного заболевания. Среди них есть такие, которые возникают очень часто, а есть и такие, которые проявляются реже, но все эти разновидности объединяет одно: психические расстройства сочетаются с системными неврологическими и соматическими нарушениями.

В группу риска входят мужчины, которые находятся на средней или тяжелой степени алкогольной зависимости, у которых часто наблюдаются запойные периоды, которые употребляют не сам алкоголь, а его суррогаты, и еще те, которые уже впадали в состояние алкогольного делирия.

Разновидности алкогольной энцефалопатии

Существуют две разновидности подобного заболевания, которые наблюдаются очень часто у людей с алкогольной зависимостью:

  • Энцефалопатия острого вида. При такой форме вследствие отравляющего воздействия этилового спирта на организм поражается центральная нервная система. При этом мутнеет рассудок, наблюдаются галлюцинации, может даже возникнуть аментивное состояние личности. Выделяют несколько форм острой энцефалопатии: геморрагический полиэнцефалит, митигированную острую энцефалопатию, энцефалопатию молниеносного характера;
  • Хронический вид энцефалопатии. При такой разновидности органические нарушения ЦНС происходят на химическом уровне и на уровне клеток. Среди них выделяют синдром Корсакова и алкогольный псевдопаралич.

Существуют также другие разновидности, но они встречаются намного реже, и иногда их даже не классифицируют как отдельную болезнь.

Признаки острой алкогольной энцефалопатии

Каждая разновидность имеет присущие только ей признаки. Они могут развиваться и прогрессировать с разной скоростью.

Геморрагический полиэнцефалит

Иногда его называют также болезнью Гайе-Вернике. Имеет острое течение. Как правило, перед этим у больного наблюдается белая горячка. При таком заболевании человек становится сонливым, у него появляются отрывочные галлюцинации.

Подобный психоз часто выражается в виде профессионального или бормочущего делирия. Возможно появление кратковременного кататонического синдрома. В таком состоянии больной находится несколько суток. После этого положение пациента ухудшается вплоть до того, что он может впасть в коматозное состояние.

У пациента начинают проявляться разные патологические рефлексы. Он хватает что-то перед собой, вытягивает губы в трубочку, у него двоится в глазах. У больного наблюдаются непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты. При геморрагическом энцефалите могут появиться клинические признаки раздражения мозговых оболочек и расстройства мозжечка. Иногда развиваются множественные поражения нервов, которые сопровождаются ослаблением произвольных движений.

Пациент выглядит истощенным, лицо отёкшее, землисто-серого оттенка. Кожные покровы сухие, обвисшие, при этом конечности больного синеют и отекают, возможен некроз мягких тканей. Дышит он часто и поверхностно. У него сильно повышается температура, иногда доходя до сорока градусов. Постоянно увеличивается частота, ритмичность и последовательность сердечных сокращений, артериальное давление при этом понижено.

Подобное состояние может держаться от трех до шести недель, возможен смертельный исход. В обратном случае заболевание может перетечь в корсаковский синдром или псевдопаралич, то есть стать хроническим.

Митигированная энцефалопатия

Сначала у больного в течение месяца или двух наблюдаются следующие симптомы:

  • больной мучается приступами ярко выраженной астении;
  • он страдает бессонницей;
  • у пациента пропадает аппетит;
  • он становится раздражительным и подавленным.

Возможно легкое нарушение сознания ночью, а днем его все время тянет ко сну. Пациент становится депрессивным, раздражительным, наблюдаются расстройства памяти. Начинают развиваться воспалительные заболевания периферических нервов. Болезнь может затянуться на два-три месяца.

Энцефалопатия с молниеносным течением

Представляет собой самую неблагоприятную форму металкогольного психоза. Как правило, приводит к смертельному исходу. Такой формой заболевают большей частью представители мужского пола.

Болезнь часто начинается без особых выраженных признаков. Проявляется только слабая астения. Но вскоре неврологические и вегетативные расстройства начинают усиливаться быстрыми темпами. Психоз часто выражается в виде профессионального или бормочущего делирия. Наблюдается гипертермия до сорока одного градуса. Может наступить оглушение, переходящее в коматозное состояние.

Болезнь может длиться до недели, затем заканчивается смертельным исходом, которого можно избежать, если вовремя начать адекватное лечение. В этом случае заболевание перетекает в псевдопаралич.

Признаки хронической алкогольной энцефалопатии

К ней относятся синдром Корсакова и алкогольный псевдопаралич.

Синдром Корсакова

Синдром Корсакова известен также как алкогольный паралич. Им чаще болеют представительницы слабого пола. При таком нарушении наблюдают ретроградную потерю памяти, галлюцинацию воспоминания, дезориентировку.

  • Ретроградная потеря памяти – нарушение памяти человека, при котором он забывает события, происходившие с ним до того, как он заболел. Однако он может вспомнить и детально описать события многолетней давности. Он также запоминает все, что с ним происходит после болезни. Помимо этого, больной путает очередность событий.
  • Галлюцинация воспоминания – нарушение памяти, при котором человек рассказывает ложные воспоминания. В них события, которые происходили в реальности или были видоизменены, транспортируются в более близкое время и иногда сочетаются с абсолютно вымышленными фактами. Как правило, больной описывает факты будничной жизни или связанные с его рабочей деятельностью.
  • Дезориентировка – это состояние, при котором нарушается ориентировка в окружающем пространстве, во времени и в собственной личности. К примеру пациенту кажется, что сейчас от находится там, где проживал раньше, или что он осуществляет определенную деятельность, что не соответствует действительности.

Подобное состояние не подлежит лечению, изредка наблюдаются лишь некоторые улучшения. Если форма болезни тяжелая, то возможно развитие деменции, а иногда может даже привести к летальному исходу.

Алкогольный псевдопаралич

Большинством людей, подверженных болезни, являются представители мужского пола, злоупотребляющие алкоголем и, особенно, его некачественными суррогатами.

Болезнь чаще всего появляется как следствие перенесенной ранее белой горячки или острой энцефалопатии.

Хорошей основой для возникновения заболевания может послужить алкогольная деградация.

Псевдопаралич характеризуется следующими признаками:

  • У больного наблюдаются резкие перепады настроения;
  • У него категорически отсутствует самокритика;
  • Действия пациента становятся расторможенными;
  • Больной начинает пошло шутить;
  • У него появляется мания величия.
Читайте также:  Как принимать таблетки Афобазол: инструкция по применению, отзывы

Очень часто болезнь сопровождается тревожной депрессией, которая иногда переходит в бред. При подобном заболевании наблюдаются сильнейшие нарушения памяти. К числу соматических проявлений можно отнести дрожание конечностей и языка больного. Течение болезни может быть разным. Бывают случаи, когда затянувшийся псевдопаралич переходит в энцефалопатию. Иногда у некоторых пациентов болезнь приводит к смертельному исходу.

Лечение алкогольной энцефалопатии

Человек, пораженный алкогольной энцефалопатией, должен проходить лечение в стационаре наркологической клиники, где рядом с ним будут находиться опытные специалисты. Лечение довольно сложное, очень часто проводится комплексная терапия. Лечение назначают такое же, какое при острой белой горячке. При терапии данного заболевания используются медикаментозные средства, описанные ниже:

  • Препараты, которые будут способствовать урегулированию метаболизма в организме. В частности, используются антиоксиданты и аминокислотные препараты. Для этого назначают аскорбиновую кислоту, глюкозу, тиамин и другие витамины. Для урегулирования метаболизма используют нандролон;
  • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение и устраняющие нарушения ликвородинамики. При этом назначают спазмолитики, например, папаверина гидрохлорид и другие;
  • Лекарства, стимулирующие центральную нервную систему. Как правило, используют медикаменты, основным действующим веществом которых является кофеин;
  • Противоаллергенные медикаменты. Чаще всего используются хлоропирамин, димедрол;
  • Ноотропные средства, например, пирацетам;
  • Противоконвульсанты. Можно применить, к примеру, аминалон;
  • Комплексные витамины. Используются витамины разных групп. Дозировка подбирается в зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента.

Необходимо помнить, что важным условием благоприятного исхода заболевания, является своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

Алкогольная энцефалопатия лечение

На начальных этапах формирования Лечение алкогольной энцефалопатии весьма эффективно и часто полностью вылечивается. Наши методики позволяют значительно ускорить восстановительные процессы и повысить терапевтический эффект.

Лечение алкогольной энцефалопатии

Алкогольная энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное гибелью и дегенеративными изменениями клеток головного мозга (нейронов) вследствие употребления алкоголя.

Проявление алкогольной энцефалопатии

Как проявляется энцефалопатия?

Выделяют две группы симптомов: психические и неврологические.

Психические проявления алкогольной энцефалопатии:

  • снижением памяти и внимания,
  • снижением интеллекта,
  • изменениями личности,
  • изменение эмоционально-волевой сферы,

Вследствие этих изменений, соответственно, нарушается и поведение заболевшего.

Неврологические проявления алкогольной энцефалопатии:

  • разнообразные двигательные нарушения,
  • изменения чувствительности,
  • парезы и параличи,
  • тики и судороги,
  • судорожные приступы
  • бессудорожные приступы с изменением или помрачением сознания.

Ниже мы более подробно остановимся на психических нарушениях, вызванные алкогольной энцефалопатией, так как именно психические расстройства являются крайне тяжелым бременем для пациента и его окружения, и в тяжелых случаях часто становятся необратимыми.

Симптомы алкогольной энцефалопатии

При алкогольной энцефалопатии наблюдается постепенное усложнение и утяжеление состояния. Практикующие врачи выделяют несколько этапов в развитии энцефалопатии:

    Астенический этап алкогольной энцефалопатии

Характеризуется повышенной утомляемостью с раздражительностью, нарушениями сна в виде бессонницы или повышенной сонливости. Возможно развитие гиперэстезии: повышенная чувствительность к обычным раздражителям (звуки воспринимаются слишком громкими, запахи – черезмерно сильными, краски – яркими, вкус и тактильная чувствительность – усиленными.

    Психоорганический этап алкогольной энцефалопатии

На этом этапе к проявлениям алкогольной энцефалопатии помимо астенических явлений добавляются нарушения памяти, снижение интеллекта и эмоциональная неустойчивость (недержание аффекта) – так называемая триада Вальтер – Брюэля. Развитие деменции.

Описанные в предшествующих этапах симптомы утяжеляются, нарушения интеллекта достигают степени слабоумия. Резко снижается или утрачивается критическое отношение к своему состоянию.

Что такое алкогольная энцефалопатия

Алкоголизм и алкогольная энцефалопатия это одно и то же?
Нет.
Алкоголизм – это отдельное заболевание, зависимость от алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия – самое распространенное осложнение алкоголизма (алкогольной зависимости).

По мнению специалистов.

  • На первой стадии алкоголизма энцефалопатия носит острый и обратимый характер, то есть проявляется только в период употребления алкоголя, позже она может сохраняться в течение нескольких дней (до трех недель) после опьянения. В периоды воздержания от употребления алкоголя явления энцефалопатии могут полностью исчезнуть.
  • На второй стадии алкоголизма проявления алкогольной энцефалопатии становятся постоянными, усиливаясь в периоды употребления и уменьшаясь во время трезвости и во время прохождения лечения.
  • На третьей стадии алкоголизма симптомы алкогольной энцефалопатии приобретают выраженный необратимый характер и являются основным показателем того, что наступила третья стадия алкогольной зависимости. Поэтому третью стадию алкоголизма многие специалисты и называют «энцефалопатической».
Вопросы по алкогольной энцефалопатии

Почему у одних людей, принимающих алкоголь, явления алкогольной энцефалопатии развиваются быстро и прогрессируют, а у других – не наступают годами?
Есть ли предрасположенность к этому расстройству?
Зависит ли развитие алкогольной энцефалопатии от количества, качества и периодичности выпитого?

Наличие сопутствующих заболеваний нервной системы (перенесенные черепно-мозговые травмы, сосудистые болезни, атрофические процессы и др.) способствуют быстрому прогрессированию алкогольной энцефалопатии.
Отсутствие сопутствующих расстройств могут «оттягивать» наступление энцефалопатии.
Данных о наследственной предрасположенности к алкогольной энцефалопатии и практикующих врачей и ученых–теоретиков на сегодняшний день нет, то есть алкогольная энцефалопатия – приобретаемая болезнь.

Причины алкогольной энцефалопатии

Как и в развитии алкоголизма, так и в формировании алкогольной энцефалопатии большую роль играет количество и частота употребления алкогольных напитков. И зависимость здесь прямая: чем чаще прием алкоголя, чем крепче алкогольные напитки, тем быстрее развивается симптоматика алкогольной энцефалопатии.
Однократное употребление даже небольших количеств алкоголя вызывает на период опьянения симптомы энцефалопатии. Остаточные явления острой алкогольной энцефалопатии после разового употребления алкоголя даже в небольших количествах по данным многих докторов могут достигать трех недель.

Диагностика алкогольной энцефалопатии

Заключение о том, что сформировалась алкогольная энцефалопатия, должен делать только врач. Важно не пропустить сосудистые «катастрофы» в виде инсультов, которые могут внешне быть похожи на проявления энцефалопатии. Не специалист может заподозрить развитие алкогольной энцефалопатии по выраженным изменениям поведения: нарушения ориентировки (перестал узнавать и ориентироваться в месте и во времени), грубые координационные расстройства, которые не проходят после того как заболевший протрезвел или вышел из запоя.

Лечение алкогольной энцефалопатии

Излечима ли алкогольная энцефалопатия? Как лечить алкогольную энцефалопатию?
Как указывалось выше, на начальных этапах болезни и неврологические и психические проявления энцефалопатии обратимы.
На первой (астенической) стадии абсолютный отказ от алкоголя обладает лечебным действием и без специфической терапии.
Начиная со второго этапа (психоорганического) некоторые симптомы могут оставаться на годы и прогрессировать даже в случае полного отказа от алкоголя, поэтому врачи настаивают на интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение алкогольной энцефалопатии

Основа медикаментозного лечения алкогольной энцефалопатии – нейрометаболическая терапия (повышенные дозы витаминов группы В, ноотропные, сосудистые и дегидратационные средства), которая осуществляется за счет внутривенных инфузий.
Для профилактики судорожных приступов используются нормотимические препараты.

В клинике Брейн Клиник осуществляется диагностика, профилактика и лечение алкогольной энцефалопатии в стационарных и амбулаторных условиях.

Алкогольная энцефалопатия

Содержание:

  1. Почему у алкоголиков развивается энцефалопатия
  2. Классификация болезни
    2.1. Острая алкогольная энцефалопатия
    2.2. Хроническая алкогольная энцефалопатия
  3. Что в себя включает диагностика
  4. Как проходит лечение

При алкоголизме страдают все жизненно важные органы и, в первую очередь, головной мозг. Спиртное буквально разрушает его клетки, что приводит к серьезным нарушениям и изменениям.

Одно из осложнений зависимости — алкогольная энцефалопатия. Эта болезнь манифестирует в конце второй — начале третьей стадии алкоголизма. Она требует серьезного лечения, поскольку может приводить к самым неблагоприятным последствиям:

  • тяжелым психическим нарушениям;
  • слабоумию;
  • полной или частичной потере памяти;
  • псевдопаралитическому синдрому;
  • смерти.

Лечение алкогольной энцефалопатии обязательно должно проводиться в специализированном стационаре. В домашних условиях полностью устранить признаки болезни и нормализовать состояние больного невозможно.

Почему у алкоголиков развивается энцефалопатия

По причине постоянного приема спиртного в высоких дозах в организме человека начинают неправильно протекать обменные процессы, развивается острый дефицит витамина В1. Постепенно метаболические нарушения переходят на головной мозг. Его капилляры становятся более тонкими, может развиться выраженный отек.

Очень высока вероятность возникновения заболевания, если алкозависимый часто принимает суррогаты спиртного, самостоятельно готовит «горячительное» из различных технических жидкостей, содержащих спирт. Ведь в этом случае острая интоксикация наступает в разы быстрее.

Классификация болезни

Алкогольную энцефалопатию принято классифицировать на:

  • острую;
  • хроническую.

Остановимся на симптомах каждого вида более подробно.

Острая алкогольная энцефалопатия

Начинается с симптомов-предвестников. Больной жалуется на бессонницу, снижение аппетита, повышенную утомляемость. Он не может употреблять продукты, содержащие высокое количество белка и жира. Старается все время есть блюда, богатые быстро усваиваемыми углеводами. В результате метаболический сбой становится еще более выраженным, как и дефицит витаминов, микроэлементов. Чуть позже начинаются боли в области желудка, в правом подреберье, тошнота по утрам, изжога и диарея.

Энцефалопатия Гайе-Вернике — одна из острых форм заболевания — начинается обычно с делирия. Больной видит галлюцинации, постоянно что-то бормочет, ведет себя неадекватно. Периодически у него случаются болезненные судороги. Лицо может сильно отекать, что кажется противоестественным на фоне общей худобы.

В определенный момент сбивается пульс, повышается температура тела, артериальное давление падает. Алкоголик может впасть в состояние комы. Не исключается и летальный исход. По статистике, чаще всего он наступает через две недели после появления первых признаков энцефалопатии.

  • психической беспомощностью;
  • снижением памяти;
  • полной утратой волевых способностей;
  • неспособностью адаптироваться к новым условиям;
  • апатией.

Митигированная энцефалопатия — вторая острая форма патологии. Для нее характерны:

  • постоянное подавленное настроение;
  • расстройство сна;
  • высокий уровень тревоги;
  • резкое ухудшение памяти.

После медикаментозной коррекции состояния пациент еще долгое время может страдать из-за симптомов амнезии. Ему сложно вспоминать моменты из прошлого. Даже то, что происходило с ним вчера, он не всегда может пересказать и описать.

Сверхострая форма — еще один вид острой алкогольной энцефалопатии. Характеризуется стремительным прогрессированием, а потому очень опасен. Часто оборачивается смертью.

Прежде чем человек сталкивается с опасным заболеванием, в течение трех недель он может замечать у себя предвестников. После развивается тяжелый психоз, сознание нарушается, температура тела повышается до 41оС. Буквально за несколько дней человек впадает в состояние комы и умирает. Если ему и удается выжить, то он сталкивается с псевдопаралитическим синдромом. Последний характеризуется эйфорическим настроением, нелепым бредом величия при отсутствии прогрессивного паралича.

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Хроническая форма энцефалопатии может проявляться корсаковским психозом и алкогольным псевдопараличом. С первым чаще сталкиваются представительницы женского пола. Болезнь характеризуется снижением памяти, сложностями с ориентацией в пространстве, бедностью двигательных реакций и речи. Также у больной могут возникать невриты.

Псевдопаралич чаще возникает у мужчин. У заболевшего развивается деменция, он утрачивает многие знания и навыки, страдает из-за постоянных резких перепадов настроения. Его руки дрожат, речь нарушена.

Что в себя включает диагностика

Диагноз врач выставляет с учетом анамнеза и доминирующей симптоматики. Обязательно нужно дифференцировать предварительный диагноз с другими видами психоза, онкологическим поражением мозга, шизофренией. Дело в том, что признаки у перечисленных заболеваний часто могут совпадать.

Чтобы понять, насколько далеко зашла болезнь и какой урон нанесен головному мозгу, больному предлагают сдать некоторые лабораторные анализы, пройти ультразвуковую диагностику.

Как проходит лечение

Объем медицинской помощи, которую необходимо оказать больному, напрямую зависит от формы заболевания и степени тяжести состояния пациента. Чтобы ускорить очищение организма от отравляющих соединений и привести в порядок метаболические реакции, проводится интенсивная инфузионная терапия. Внутривенно с помощью капельницы человеку вводят медикаменты, помогающие при психозах. С их помощью наркологу удается:

  • убрать имеющиеся обменные нарушения;
  • восстановить нормальное дыхание;
  • предотвратить развитие тяжелых заболеваний почек, печени, сердца, легких, ЖКТ;
  • убрать гипертермию.

Дополнительно зависимому назначают симптоматическое лечение, направленное на устранение симптомов возникших патологий печени, почек, ССС и пр. В схему лечения обязательно входит прием витаминно-минеральных составов, так как без них нормализовать метаболизм невозможно.

Очень важно, чтобы лечением алкогольной энцефалопатии занимался высококвалифицированный нарколог. Если больной и его родственники будут игнорировать первые опасные «звоночки», сигнализирующие о поражении головного мозга, то болезнь не заставит себя ждать. Старт лечения в начале патологического процесса позволяет добиваться врачам отличных результатов, поэтому так важно не откладывать на потом обращение за медицинской помощью.

Оцените статью
Добавить комментарий