Метаболические средства в лечении болезни сердца

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие 50 больных в возрасте 60-74 лет (средний возраст – 67,5 ± 4,5 года) с диагнозом «ИБС: стабильная стенокардия II-III ФК СН 1». Всем пациентам в исходном состоянии провели тредмил-тест и суточное мониторирование ЭКГ на аппарате CUSTO (Siemens, Германия). После первичного обследования их разделили по принципу случайной выборки на 2 подгруппы по 25 человек, первой из которых был назначен тиотриазолин 2,5% в дозе 4 мл в виде курса внутривенных инъекций (10 инъекций) с последующим переходом на таблетированный прием препарата в дозе 60 мг/сут в течение 3 месяцев. Второй группе после первичного обследования был назначен рибоксин 2% в дозе 4 мл в виде курса внутривенных инъекций (10 инъекций) с последующим переходом на таблетированный прием препарата в суточной дозе 60 мг в течение 3 месяцев.

В качестве базисной терапии все больные получали β-адреноблокаторы и нитропрепараты по требованию.

После курса лечения было проведено повторное обследование с оценкой антиишемической эффективности тиотриазолина и рибоксина.

Данные обработаны с использованием статистического пакета программы Excel.

Вторым относительно новым и перспективным направлением создания препаратов метаболического действия в противовес угнетению метаболизма СЖК является активация метаболизма глюкозы. Современными представителями этого класса метаболических модуляторов являются ранолазин и этомоксир. Частичный ингибитор окисления жирных кислот ранолазин, стимулирующий метаболизм глюкозы в миокарде, показал высокую антиишемическую активность у больных со стабильной стенокардией в качестве монотерапии (исследование MARISA) и в комбинации с β-адреноблокатором (CARISA) [10, 13]. Однако в нашей стране эти препараты не зарегистрированы.

Роль метаболической терапии в лечении хронической сердечной недостаточности

Метаболические нарушения являются важным патогенетическим аспектом развития хронической сердечной недостаточности: это – ишемия, энергодефицит, оксидативный стресс и нарушение кальциевого обмена. Для профилактики указанных метаболических сдвигов особое значение приобретают щадящие способы коррекции (14-21). Такими свойствами обладают естественные метаболиты и, в частности, глутатион.

Обзор препаратов для сердца и сосудов

Номинацияместонаименование товарацена
средства для профилактики тромбообразования1Ацетилсалициловая кислота18 ₽
2Клопидогрел342 ₽
3Варфарин48 ₽
4Ксарелто1 296 ₽
средства для лечения гипертонии1Периндоприл84 ₽
2Лозартан44 ₽
3Карведилол64 ₽
средства для лечения ИБС1Нитроглицерин119 ₽
2Розувастатин156 ₽
средства для улучшения метаболизма сердечной мышцы1Триметазидин43 ₽
2Мельдоний243 ₽
Современные БАД1Омега-3 1000 мг Эвалар846 ₽
2Кардио Капилар с коэнзимом Q10306 ₽
3Доппельгерц VIP Кардио система 31 286 ₽
Советы по профилактике

Именно поэтому лекарства, снижающие способность тромбоцитов к склеиванию – антиагреганты – рекомендуются практически всем пациентам с ишемической болезнью сердца, а также страдающим гипертонией (это состояние – серьезный фактор риска инфарктов и инсультов) и имеющих другие факторы риска сердечно-сосудистых катастроф. Более того, если раньше считалось, что при сердечном приступе в первую очередь нужно принять нитроглицерин, сейчас прежде всего рекомендуют выпить таблетку ацетилсалициловой кислоты, обычного аспирина, который замедлит формирование тромба.

Роль метаболической терапии в современной кардиологии

Опубликовано в журнале:
« КАРДИОЛОГИЯ (KARDIOLOGIIA) » 2016 г. В.В. РЕЗВАН, И.С. ВАСИЛЬЕВА
Кафедра госпитальной терапии №2 ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава РФ, Москва

Развивающийся на ранних этапах ишемического каскада при ряде заболеваний и патологических состояний дисбаланс энергетического метаболизма негативно сказывается на функциональном состоянии и морфологии клеточных структур, приводя к апоптозу и гибели клеток. Основными факторами, повреждающими клеточные мембраны, являются свободные радикалы и активные формы кислорода, имеющие высокое сродство к липидам и фосфолипидам клеточных мембран [1—3].

Несмотря на многолетний опыт использования, схемы назначения антигипоксических и антиоксидантных препаратов остаются эмпирическими, не имеют убедительного объяснения, которое базировалось бы на данных научных исследований. С учетом этого к перспективному направлению фармакотерапии нарушений, развивающихся при описанных выше состояниях, следует отнести применение веществ, защищающих биологические мембраны от повреждения (препараты с антиоксидантной активностью), и веществ, повышающих энергетический потенциал клеток (антигипоксанты). Важнейшей проблемой современной кардиологии является разработка средств защиты миокарда за счет активации различных метаболических процессов [3—6].

Метаболическая коррекция с целью цитопротекции при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) является наиболее аргументированным подходом с точки зрения патофизиологии. В международных рекомендациях имеются указания на доказательную базу целесообразности включения ряда метаболических цитопротекторов в программы лечения больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

В статье приводятся анализ данных литературы об эффективности метаболической терапии ССЗ с использованием таурина и результаты собственных исследований авторов. Патогенетическое обоснование метаболической терапии с использованием таурина. Таурин представляет собой 2-аминоэтансульфоновую кислоту (H2N-CH2-CH2-SO3H), которая была открыта в 1827 г. Леопольдом Гмелиным в качестве основного элемента бычьей желчи. Таурин содержится во всех жизненно важных органах человека (мозг, сердце, печень, почки, поджелудочная железа, сетчатка глаза и др.), входит в состав материнского молока и плазмы крови [7, 8].

Вследствие важной роли таурина в физиологических процессах в организме человека дефицит этого вещества ассоциирован с развитием различных патологических процессов [7]. Показано, что длительный дефицит употребления пищевых продуктов, содержащих таурин, связан с развитием дегенерации сетчатки, задержкой роста и развития организма, с проявлениями ряда ССЗ, аномалий развития центральной нервной системы (ЦНС), ослаблением иммунитета и неспецифической резистентности организма и рядом заболеваний печени. Развитие большинства этих расстройств может эффективно предупреждаться или подвергаться регрессу при приеме таурина [8—10].

Анализ данных литературы свидетельствует о наличии целого ряда эффектов, описанных в фармакологических, физиологических и биохимических исследованиях при изучении этого вещества. Отмечено отсутствие токсичности этой аминокислоты, что позволяет считать перспективным использование данного природного соединения при разработке лекарственных средств для лечения ряда заболеваний, в том числе болезней сердца и сосудов.

К настоящему времени показано участие таурина в ряде физиологических процессов, в частности, показано его влияние на сократительную активность сердечной мышцы [8], обмен липидов в печени [10], импульсную активность нейронов разных зон головного мозга [11], иммунологическую память [12], осмотическое равновесие клеток [13].

По своей химической природе таурин также способен действовать как поглотитель свободных радикалов и антиоксидант [9]. Кроме того, тауриновые хлорамины, которые формируются в ходе химического взаимодействия таурина с высокотоксичной хлорноватистой кислотой, служат в качестве внутриклеточных сигнальных молекул, способных снижать экспрессию провоспалительных цитокинов, повышая при этом экспрессию эндогенной NO-синтазы (eNOS) [14].

Внутриклеточный таурин реализует электростатические взаимодействия с полярными группами фосфолипидов в составе клеточных мембран, что может влиять на такие свойства мембран, как проницаемость и текучесть, что в свою очередь влияет на подверженность структурных и функциональных мембраносвязанных белков различным ковалентным модификациям и модулирующим воздействиям [15, 16].

Активная тауриновая транспортная система является стереоспецифичной и подавляется в присутствии прочих β-аминокислот и некоторых других веществ, например, β-аланина, гуанидинэтансульфоната и γ-аминомасляной кислоты. Сделано предположение, что этот транспортер помогает поддерживать определенную внутриклеточную концентрацию таурина. Распределение таурина может значительно различаться в зависимости от типа клеток и тканей, при этом высокие уровни данной аминокислоты выявляются в желчи, тканях кишечника, сердца и почек, в сетчатке и лейкоцитах [15, 17].

Метаболические нарушения при инфаркте миокарда и возможность их коррекции. К настоящему времени описан лечебный эффект этого вещества при ряде ССЗ.

Мы изучили клиническую эффективность и безопасность таурина при лечении больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). В исследование были включены 95 больных с ПИКС и со стенокардией напряжения II и III функционального класса (ФК) [18]. Пациенты были распределены случайным образом на 2 группы: основную группу составили 48 пациентов (29 мужчин и 19 женщин, средний возраст 65,8±7,2 года), которым к стандартной терапии добавлен таурин (дибикор, «ПИК-ФАРМА» Россия, 750 мг/сут); в группу сравнения вошли 47 пациентов (30 мужчин и 17 женщин, средний возраст 63,6±6,9 года), которые получали стандартную терапию и плацебо. Продолжительность лечения составила 3 мес.

Для оценки стойкости терапевтического эффекта лечения измеряли показатели спустя 3 мес после окончания лечения. Было установлено, что клиническая эффективность таурина у больных ПИКС при ежедневного приеме 750 мг в течение 3 мес подтверждается более значимыми изменениями по сравнению с плацебо показателей субъективного статуса: уменьшением выраженности утомляемости в 2 раза, снижением интенсивности жалоб на сердцебиение на 72,3%, уменьшением выраженности одышки на 30% и выраженности болей в области сердца на 50% по сравнению с исходным уровнем [18].

У больных, в курсе лечения которых был использован таурин, отмечены повышение толерантности к физической нагрузке, нормализация ритма сердца (уменьшение количества желудочковых экстрасистол на 45%, уменьшение частоты наджелудочковых нарушений ритма сердца на 57%) и статистически значимое увеличение фракции выброса по данным эхокардиографии.

У пациентов с признаками ПИКС прием таурина в течение 3 мес способствует повышению качества жизни, что проявляется значимым повышением показателей большинства шкал Сиэтлского опросника.

Следует отметить, что выявленные изменения клинических и инструментальных показателей у больных ПИКС сохраняются в течение 3 мес после окончания приема таурина [18]. A. Venturini и соавт. полагают, что кардиопротекторная роль таурина связана с его способностью влиять на ток Ca 2+ . При ишемии анаэробный метаболизм приводит к увеличению продукции лактата и снижению внутриклеточного рН. В свою очередь уменьшение рН инициирует обмен Na + /H+, повышая внутриклеточную концентрацию Na + . Реперфузия, следующая за продолжительной ишемией, может привести к необратимым изменениям, вызван- ным накоплением Ca 2+ за счет обмена Na + /Ca 2+ и образования активных форм кислорода (АФК). При этом таурин защищает миокард от повреждений за счет предотвращения избыточного накопления Ca 2+ вследствие ингибиции обмена Na Ca 2+ /Ca 2+ [19].

В постинфарктном периоде таурин помогает стабилизировать электрическую возбудимость мембран, модулируя концентрацию Ca 2+ и одновременно снижая агрегационную способность тромбоцитов. По данным J. Das и соавт., кардиопротекторная роль таурина реализуется благодаря его антиоксидантным эффектам [20].

Метаболические нарушения при атеросклерозе. В настоящее время исследователи полагают, что в отношении профилактики и лечения ССЗ большое значение имеет действия препарата на липидный обмен. Так, T. Yanagita и соавт. приводят данные о его гипохолестеринемических свойствах. Показано, что таурин усиливает биотрансформацию холестерина в желчные кислоты, в свою очередь, увеличенное количество желчных кислот может усилить выведение холестерина из организма [21].

Влияние таурина на уровень холестерина в сыворотке крови ассоциировано с изменением активности 7-α-гидроксилазы и 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы в печени. В экспериментах установлено, что таурин тормозит секрецию одного из основных индивидуальных факторов риска атеросклероза и ИБС — аполипопротеина В, незаменимого структурного компонента липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, необходимого для внутриклеточной сборки и секреции этих липопротеинов.

M.J. Choi и соавт. представили убедительные данные, подтверждающие антиатерогенное действие таурина на организм, которое проявляется помимо конъюгации с желчными кислотами способностью стимулировать синтез оксида азота (NO), а также улучшением регуляции соотношения липидов крови и состояния эндотелия сосудов посредством влияния на метаболизм и активность макрофагов [10].

Читайте также:  Активные пищевые добавки при повышенном холестерине

По мнению T. Ito, J. Azuma, прием таурина предотвращает возникновение дисфункции эндотелия — начального события формирования атеросклеротического поражения за счет улучшении функции моноцитов [22]. G. Ulrich-Merzenich и соавт. указывают, что развитие дисфункции эндотелия, вызванной высоким уровнем глюкозы и окисленными липопротеидами низкой плотности, может предотвращаться при приеме таурина за счет снижения регуляции апоптоза и молекул адгезии [23].

Метаболические нарушения при ХСН и их коррекции при использовании таурина. Показана эффективность применения таурина у больных с ХСН. В исследовании M. Sinha и соавт. показано, что благодаря воздействию на продолжительность потенциала действия посредством модуляции внутриклеточного содержания калия, таурин проявляет инотропное действие на миокард. Авторы полагают, что эффект таурина при ХСН обусловлен следующими механизмами: усилением выведения натрия; секрецией натрий- уретического фактора и вазопрессина; повышением активности кальциевых потоков; усилением инотропной и адренергической активности за счет влияния на уровень цАМФ [24].

В исследовании И.Г. Гордеева и соавт. установлено, что применение таурина у пациентов с ХСН II ФК по классификации NYHA на фоне ПИКС приводит к достоверному уменьшению дисперсии интервала QT по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы и оказывает положительное воздействие на динамику данного показателя у пациентов с ХСН III ФК по классификации NYHA, получавших стандартную терапию [25].

В работе М.Е. Стаценко и соавт. обследовали 60 больных мужчин и женщин в раннем постинфарктном периоде с ХСН II—III ФК по классификации NYHA и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа (СД-2). Пациенты были рандомизированы в 2 группы по 30 человек: 1-я — получавшие базисную терапию сердечной недостаточности и базисную антидиабетическую терапию, и 2-я группа — принимавшие дополнительно к базисному лечению таурин в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Была проведена оценка влияния 16-недельной терапии таурином на ФК сердечной недостаточности, структурно-функциональные параметры сердца, углеводный, липидный обмены, показатели вариабельности ритма сердца и микроциркуляцию, эластические свойства магистральных сосудов у больных с ХСН и сопутствующим СД-2 [26]. Авторами показано, что включение таурина в состав базисной терапии ХСН и СД-2 статистически значимо увеличивает фракцию выброса ЛЖ, снижает уровни глюкозы, гликированного гемоглобина (HbAlc).

Отмечается снижение инсулинорезистентности наряду со снижением концентраций липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. Установлено, что выявленные изменения способствуют нормализации деятельности вегетативной нервной системы, при этом уменьшается доля больных с гиперсимпатикотонией, что способствует клинически значимому снижению жесткости стенки магистральных артерий, достоверно улучшая ее функцию эндотелия. Авторы делают заключение о целесообразности включения таурина в состав базисной терапии ХСН и СД-2 в раннем постинфарктном периоде [26].

Метаболические нарушения при СД, их влияние на сердечно-сосудистую систему и роль таурина. В течение последних лет в России проведен ряд исследований, в которых показано, что включение в комплексную терапию больных с СД-2 и метаболическим синдромом препарата дибикор, содержащего таурин, приводит к достоверному снижению уровней базальной гликемии, HbAlc и индекса инсулинорезистентности НОМА. У ряда больных применение дибикора позволяет снизить дозу пероральных сахароснижающих препаратов [27, 28].

В открытом сравнительном исследовании, проведенном Т.И. Севериной и соавт., оценивалась эффективность применения таурина при лечении больных СД-2 на фоне базисной терапии. Методом рандомизации сформированы контрольная группа (n=20) и группа лечения таурином (n=20). Пациенты обеих групп получали метформин и препараты сульфонилмочевины. Через 3 мес после начала лечения выявлены статистически значимые позитивные изменения метаболических показателей углеводного, липидного и пуринового обмена в группе, получавшей таурин. Изменения в контрольной группе были статистически незначимыми [29].

С целью изучения влияния таурина на состояние углеводного и липидного обмена, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов с СД-2, Г.И. Нечаевой и соавт. были обследованы 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД-2 с ранее диагностированным СД-2 в возрасте 45—60 лет [30].

Авторами показано, что применение дибикора на фоне приема сахароснижающих, гиполипидемических, гипотензивных препаратов и при соблюдении рекомендаций, касающихся образа жизни (диета, физическая активность), способствует значимому улучшению субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов, снижению индекса массы тела, улучшению показателей углеводного и липидного обмена, умеренному снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений, улучшению процессов реполяризации миокарда и нормализации диастолической функции левого желудочка с достоверным позитивным влиянием на показатели качества жизни пациентов при хорошей переносимости препарата [30, 31].

В работе Y. Yamori и соавт. установлено, что прием таурина оказывает адреналинсохраняющее действие на надпочечники при стрессе, в среднем на 30% подавляет подъем уровня глюкозы в крови [32].

В работе Т.А. Зыковой и соавт. представлены результаты исследования использования таурина у женщин в группах высокого риска развития гестационного СД при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) и семейном анамнезе СД-2. Препарат таурина (дибикор в дозе 1 г) использовали у женщин с СПКЯ в связи с его известными модулирующими эффектами на углеводный и липидный метаболизм [33]. Было показано, что у большинства женщин с СПКЯ имеется инсулинорезистентность, лабораторным проявлением которой является гиперинсулинемия разной степени выраженности, а в патогенезе заболевания имеют значение нарушения секреции и действия инсулина.

Результаты работы подтвердили, что таурин у женщин без избыточной массы тела снижает степень инсулинорезистентности натощак и усиливает функцию β-клеток за счет повышения секреции инсулина.

Авторы показали, что у женщин с избыточной массой тела улучшилась функция β-клеток со снижением абсолютной гиперинсулинемии на фоне повышения чувствительности к инсулину и его метаболического клиренса. Исследователи делают вывод о том, что таурин модулирует метаболические нарушения у пациенток с СПКЯ, уменьшая степень гиперинсулинемии, а его применение в течение 3 мес сопровождается улучшением функции β-клеток за счет коррекции I фазы секреции инсулина со снижением степени гиперинсулинемии. Перечисленные сдвиги в свою очередь обусловливают ассоциированное с ними улучшение функции яичников у пациенток с ановуляторной дисфункцией [30].

О.Н. Овсянниковой и Л.А. Звенигородской проведено двойное слепое плацебо-контролируемое сравнительное клиническое исследование, в котором продемонстрирована клиническая эффективность таурина у больных с неалкогольной жировой болезнью печени и СД-2 по сравнению с плацебо [34].

Заключение

Анализ данных литературы свидетельствует, что таурин (дибикор) обладает выраженными сосудорасширяющим, антиагрегантным, гипогликемическим, антитоксическим свойствами, регулирует активность ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем. Установлено, что препарат влияет на сосудистое русло путем воздействия на различные мишени.

Показано, что таурин может выступать в качестве антипролиферативного и антиоксидантного агента в гладких мышечных клетках сосудов. В клетках эндотелия таурин способен подавлять апоптоз и воспалительные процессы, а также снижать окислительный стресс путем повышения образования NO. Прием таурина облегчает симптомы артериальной гипертензии и обращает процессы развития ригидности артериальной стенки у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

К настоящему времени показано участие таурина в ряде физиологических процессов, в частности, показано его влияние на сократительную активность сердечной мышцы [8], обмен липидов в печени [10], импульсную активность нейронов разных зон головного мозга [11], иммунологическую память [12], осмотическое равновесие клеток [13].

Рейтинг топ-5 по версии КП

Практически не имеет противопоказаний, с осторожностью назначают беременным, кормящим и людям с сахарным диабетом. Запрещен при вождении автомобиля из-за седативного эффекта. При длительном приеме возможна тошнота, головокружение, заложенность носа и слезотечение. Они проходят после отмены препарата.

Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде

В комплексном лечении заболеваний сердца зачастую используют препараты, оказывающие воздействие на процессы обмена веществ в сердечной мышце.

Их немного, и все они обладают индивидуальными механизмами действия, влияя на тот или иной компонент метаболизма: состояние клеточных мембран, работу транспортных систем клетки, накопление и расход энергетически ценных молекул и т. д. Они могут применяться при большом спектре заболеваний, причем не только в кардиологии, но и в неврологии, при заболеваниях лор-органов и глаз, так как их влияние на обмен веществ распространяется за пределы сердца — на большинство клеток и тканей организма.

Несмотря на то, что спектр показаний для метаболических средств достаточно широк, в последние годы отношение к этой группе препаратов стало более сдержанным, чем раньше. Дело в том, что сейчас проводится множество международных клинических исследований, направленных на изучение эффективности тех или иных лекарств и оценку их терапевтических свойств. После проведения многих из них оказалось, что некоторые лекарственные средства обладают недостаточной эффективностью и зачастую не оправдывают тех надежд, которые на них возлагались. Это не означает, что они полностью лишены фармакологического действия, просто по сравнению с плацебо оказывают довольно небольшое действие. К таким относятся рибоксин и милдронат, которые по-прежнему продолжают широко использоваться в клинической практике. Несмотря на вышесказанное, эта группа препаратов не должна отвергаться и исключаться из применения. Даже небольшое положительное воздействие при ряде состояний является позитивным моментом, тем более, что эти средства никогда не применяются в качестве препаратов первой линии и показаны для использования в комплексе с другими.

В качестве метаболического препарата современные кардиологи охотнее всего используют предуктал (триметазидин). Среди средств, оказывающих влияние на обменные процессы в миокарде, предуктал обладает наиболее внушительной доказательной базой, а многократные клинические исследования с участием нескольких десятков тысяч пациентов подтвердили его высокую эффективность.

Капсульная форма лекарственного средства предназначена для приема внутрь, с постепенным повышением дозы. Используется при артериальной гипертонии и стабильных формах ИБС. Начальная дозировка составляет 100 мг 3 раза в день, в дальнейшем увеличивается до достижения эффекта. Максимально допустимая доза — 800 мг в сутки. При окончании курса лечения дозу по той же схеме убавляют до 300 мг в сутки. Средний курс при заболеваниях сердца составляет 1,5—2 месяца. Допустимы профилактические курсы по 1—1,5 месяца 2 раза в год, весной и осенью.

Использование метаболических средств в комплексной терапии ишемической болезни сердца

У нас также имеется опыт по использованию Кардионата в клинически сложных ситуациях, а именно у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза в сочетании с метаболическим синдромом (МС). Кардионат назначался в течение 12 недель в суточной дозе 1000 мг в составе базисной терапии (БТ) ХСН, пациентам в возрасте 45–65 лет (основная группа), ХСН II-III функционального класса по классификации Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) (2002), перенесшим инфаркт миокарда. Полученные нами результаты продемонстрировали, что препарат Кардионат в составе комбинированной терапии больных с ХСН и МС способствует улучшению структурно-функциональных параметров сердца, уменьшению доли пациентов с концентрическим ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) и эксцентрической гипертрофией ЛЖ, более частому выявлению нормальной геометрии ЛЖ (рис. 3, 4). В конце 12-недельной БТ с включением Кардионата отмечен рост количества больных с нормальной геометрией левого желудочка (НГЛЖ). В группе базисной терапии (контрольная группа) количество пациентов с нормальной геометрией ЛЖ увеличилось на 5,6% (p 0,05). ДД III стадии, определяемая при первичном обследовании у 3,3% больных основной группы, по окончании 12-недельной терапии не выявлялась. Последняя, как известно, имеет наихудший прогноз и ассоциируется с высоким риском смерти у больных с сердечно-сосудистой патологией [32].

Читайте также:  Кишечная лимфангиэктазия

Средства, улучшающие метаболизм миокарда

Препараты, улучшающие функциональную активность сердца, называются кардиопротекторами или метаболическими средствами. Они слабо влияют на пораженные атеросклерозом и ИБС очаги миокарда, но активируют компенсаторные силы сердца. Это проявляется активным синтезом богатых энергией молекул, нормализацией обменных реакций и повышением уровня кислорода в миокарде.

Триметазидин (Предуктал) и Милдронат имеют лучшие отзывы среди пациентов и медицинского персонала. По многочисленным клиническим исследованиям они являются одними из немногих препаратов, способных оказывать метаболическое действие на миокард. Средства нормализуют обменные процессы в кардиомиоцитах (сердечных клетках) и оказывают небольшое противоишемическое действие. Предуктал также является антигипоксантом, улучшая процессы усвоения кислорода сердечными клетками, а Милдронат повышает сократимость мышечных волокон миокарда.

Еще одним кардиопротектором считается рибоксин. Метаболические эффекты выражены слабее, однако, препарат обладает антиаритмическим действием. За счет улучшения микроциркуляции он уменьшает очаги ишемии, а также активирует восстановление поврежденных участков.

  • бета-антиадренергические средства (бета-блокаторы);
  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики (мочегонные);
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина.

Инозин

Фармакологическое действие. Оказывает влияние на обменные процессы в тканях, являясь предшественником одного из энергетически ценных веществ (аденозинтрифосфата), способствует снижению влияния недостатка кислорода на миокард. За счет метаболического действия способен уменьшать выраженность нарушений сердечного ритма. Благотворно влияет на кровоснабжение сердечной мышцы, обладает аналогичным защитным действием в отношении почек. Позитивно воздействует на процессы газообмена, усиливает эффективность сердечных сокращений, увеличивая ударный объем крови. Обладает некоторым антиагрегантным действием (нормализует свертываемость крови), усиливает процессы восстановления тканей, особенно кардиомиоцитов и клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Показания. Инфаркт миокарда во все стадии заболевания, хроническая сердечная недостаточность, аритмии, разные виды кардиомиопатий, пороки сердца любого происхождения. Показан при воспалительных заболеваниях сердечной мышцы (миокардит, перикардит), отравлении препаратами наперстянки, при лечении Рубцовых изменений сердца вследствие перенесенного миокардита или инфаркта. Помимо кардиологических патологий, может применяться при различных заболеваниях печени (гепатит, цирроз), гастрите, язвенной болезни, в комплексе лечения алкогольной зависимости.
Способ применения. Препарат назначают для приема внутрь или внутривенно в зависимости от назначений лечащего врача. Средняя суточная дозировка для таблетированных форм составляет до 2,4 г препарата. Раствор для внутривенного применения может вводиться струйно или капельно с небольшой скоростью. Начальная дозировка — 10 мл 2%-ного раствора один раз в сутки, в дальнейшем дозу удваивают. Продолжительность курса составляет до 2-х недель. При струйном введении раствор не разбавляют, для капельного содержимое ампулы разводят в растворе натрия хлорида.
Побочные действия. Повышение уровня мочевой кислоты в крови, ухудшение течения заболевания у больных подагрой (учащение обострений), кожные аллергические реакции.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, нарушения обмена мочевой кислоты (подагра). При применении препарата у больных с тяжелыми заболеваниями почек требуется уменьшение дозы.

Фармакологическое действие. Урежает выраженность и частоту приступов стенокардии, оказывая влияние на обменные процессы в миокарде, защищает сердечную мышцу от кислородного голодания, уменьшает степень повреждения кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) при воздействии ишемии. За счет действия на обмен веществ снижает потребность в приеме нитратов и улучшает сократимость миокарда, что оказывает позитивное действие при недостаточности кровообращения.
Показания. Ишемическая болезнь сердца (в основном используется при стабильной стенокардии и компенсированных формах хронической сердечной недостаточности) , профилактика стенокардии.
Способ применения. Таблетки принимают внутрь, запивая водой, по 35 мг 2 раза в день, после еды. Продолжительность курса лечения определяется рекомендациями лечащего врача.
Побочные действия. Встречаются крайне редко. Возможны тошнота, рвота.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, период беременности и лактации, пациенты младше 18 лет.

Метаболические

Метаболические препараты получили широкое применение в кардиологической практике благодаря своей способности корректировать нарушения обменных процессов в организме. Это позволяет нормализовать поступление кислорода к тканям, что особенно актуально в лечении ишемической болезни сердца. Помимо антигипоксического действия метаболические средства обладают антиоксидантным действием.

Препараты данной группы можно разделить на три основные категории:

  1. Антигипоксанты («Актовегин», «Гипоксен»);
  2. Антиоксиданты («Мексидол», «Эмоксипин»);
  3. Цитопротекторы («Милдронат», » Триметазидин»).

Отдельно стоит выделить препараты калия, которые помимо стимуляции работы миокарда позволяют компенсировать дефицит электролитов в организме. Особенно актуально применение этих медикаментов при высокой физической нагрузке.

Как правило, метаболические препараты применяются при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы в рамках вспомогательной терапии. При этом важно отметить хорошую переносимость этих средств пациентами и крайне низкий процент побочных эффектов. Помимо антиангинального и антиишемического действия эти медикаменты положительно влияют на сократительную функцию сердечной мышцы и позволяют поддерживать энергетический баланс клеток, что особенно актуально при лечении ИБС у пациентов среднего и преклонного возраста. Подробнее о применении этих препаратов читайте в статьях, которые мы собрали в этом разделе сайта.

Наиболее популярными и доступными седативными препаратами являются настойки валерианы, боярышника и пустырника, а также препараты на основе брома. Не меньшее распространение получили «Корвалол», «Валосердин» и «Валокордин», однако в настоящее время специалисты рекомендуют их принимать только короткими курсами, поскольку они очень быстро вызывают привыкание. Подробнее об использовании средств этой группы вы можете узнать в данном разделе нашего сайта.

«Универсальное лекарство»: все о метаболических средствах

В интернете найти достоверную и четкую информацию, которая касается того, что же такое метаболические препараты и каков их механизм действия, сложно. Результаты поиска представляют собой в основном рекламу различных лекарств, которые, по словам производителей, улучшают состояние всех органов и тканей в организме человека и практически лишены побочных эффектов. Четкая классификация отсутствует. Показания для приема и механизм действия для каждого лекарства индивидуальны, поэтому определить, какому контингенту людей они необходимы и какие болезни реально лечат – невозможно.

Похожие главы из других книг:

Показания:лечение и профилактика инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности (в составе комплексной терапии), аритмий, обусловленных дефицитом магния, комплексная терапия спастических состояний, лечение судорог икроножных мышц.

Метаболические средства в лечении болезни сердца

Т. Е. Морозова (журнал «лечащий врач» за 2009г)

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике.

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.


Актовегин
— мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

  • торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
  • усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);
  • стимуляция окисления глюкозы (L-Карнитин);
  • восполнение запасов макроэргов (фосфокреатин);
  • улучшение трансмиокардиального транспорта NAD+/NADH (аминокислоты);
  • открытие К+-АТФ-каналов (Никорандил).

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Читайте также:  Касторовое масло при беременности: способы и правила применения

Механизм действия триметазидина связан:

  • с ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;
  • оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na + и Ca 2+ ;
  • ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

  • с впервые выявленной стенокардией напряжения;
  • у которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;
  • у лиц пожилого возраста;
  • с дисфункцией левого желудочка;
  • с ХСН;
  • с сахарным диабетом;
  • с синдромом слабости синусового узла;
  • у которых традиционные антиангинальные препараты вызывают побочные эффекты;
  • у лиц с выраженными побочными эффектами на фоне лечения антиангинальными препаратами.

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало.

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Когда делают мини-аборт

Особенных показаний для проведения аборта путем отсасывания плода методом вакуумной аспирации нет. Обычно ведущим показанием выступает желание самой пациентки провести прерывание именно таким способом. Хотя есть некоторые особые состояния, при которых аборт выступает необходимостью, к примеру:

  • Внутриутробное замирание плода;
  • Анэмбриония, для которой характерно наличие плодного яйца без эмбриона внутри, подобное состояние часто называют синдромом пустого плодного яйца;
  • Если женщина на момент предполагаемого зачатия и сразу после него перенесла тяжелый грипп, краснуху или какую-либо другую инфекцию;
  • Если вынашивание каким-то образом угрожает жизни пациентки (например, при сахарном диабете, тяжелых почечных или печеночных заболеваниях, раковых образований и пр.;
  • При наличии социальных показаний вроде сексуального изнасилования, пребывания в МЛС и пр.

Мало того, вакуумная аспирация может применяться и с другими гинекологическими целями вроде неполного выкидыша, скопления в матке серозной жидкости либо крови, менструальных нарушений, остатков частичек плаценты после родоразрешения или плодных фрагментов после медикаментозного прерывания, а также при необходимости получения биообразца эндометриального слоя.

Аборт с помощью вакуума имеет и некоторые противопоказания. Его нельзя проводить пациенткам при внематочной имплантации эмбриона, в состоянии лихорадки, при любой простуде и инфекции, при острых либо хронических малотазовых патологиях, плохой кровесвертываемости, аборте менее полугода назад.


Вакуумное прерывание имеет немало преимуществ по отношению к другим способам прерывания. Во-первых, в ходе вмешательства нет необходимости расширять цервикальный канал, поэтому и дискомфорта при таком аборте практически нет, а развитие в качестве осложнения шеечной недостаточности сводится к минимуму. Во-вторых, после вакуумной абортивной процедуры уже через три недели происходит восстановление маточной слизистой, а сосуды органа не имеют серьезных повреждений, что практически исключает вероятность возникновения кровотечения.

Цикл после мини-аборта

Когда начнутся месячные после вакуум аспирации, первое, что необходимо знать женщине. Ведь они – свидетельство нормального функционирования половой системы, которое важно для каждой.

Медики считают, что новый цикл начинается с того дня, когда было проведено вмешательство. Это отнюдь не значит приход менструации сразу же. Выделения, которые выводятся после операции, являются знаками заживления слизистой оболочки матки. В норме они имеют следующие параметры:

  • Присутствуют 5-10 дней;
  • Имеют включения крови и соответствующий цвет;
  • Сопровождаются несильными болями, сходными с менструальными, но прекращающимися в первые пару дней;
  • Бывают изначально в малом количестве и постепенно сходят на нет.

Эти выделения не должны плохо пахнуть, вызывать зуд или жжение, провоцировать подъем температуры. Их негативное сопровождение означает развитие инфекции, требующее дальнейшего лечения. В таком случае на вопрос, когда придут месячные после операции, ответить будет сложнее. Восстановительный период нарушен, и задержаться они могут до полугода.

В отсутствие дополнительных проблем реабилитационного периода все идет быстрее. И критические дни могут наступить уже через 4 недели после вакуум аспирации. Допустимой считается задержка на 1,5-2 месяца. Быстрому восстановлению цикла способствуют:

  • Отказ от курения;
  • Диета без кофе и шоколада;
  • Полноценный отдых;
  • Отсутствие тяжелой физической нагрузки, стрессов.

Когда приходят месячные после вакуум аспирации, зависит также от того, рожала женщина до нее или нет. В последнем случае реабилитационный период может затянуться на более долгий срок. Другие заболевания, условия жизни и психологический настрой тоже играют свои роли в восстановлении.


Первые месячные после вакуум аспирации могут быть менее интенсивными, чем женщина привыкла. Это абсолютно нормально, так как яичники окончательно не восстановили свое функционирование, и эндометрий тоже утолщается недостаточно на пике развития при овуляции.

Добавить комментарий