Жизнь после удаления желчного пузыря важные советы, плюсы и минусы, диета, запрещенные и разрешенные продукты

Какая должна быть диета после удаления желчного пузыря в первые дни и через 1 месяц?

Диета после удаления желчного пузыря – важная часть реабилитационного процесса, необходимая для адаптации пищеварительной системы к новым условиям функционирования. Любое хирургическое вмешательство- это серьезный стресс для организма. Однако удаление желчного пузыря (холецистэктомия) – это не катастрофа. После операции пациент может вести долгую полноценную жизнь, соблюдая специальный режим питания.

Для чего проводят операцию холецистэктомии?

Желчный пузырь – важный орган, необходимый для нормального пищеварения. Он представляет собой своеобразный резервуар, в котором аккумулируется (накапливается) желчь). Затем желчный секрет, по мере необходимости, поступает в двенадцатиперстную кишку и участвует в процессе переваривания пищи и усвоении быстрорастворимых витаминов и жиров.

Заболевания желчного пузыря (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) ведут к тому, что орган постепенно утрачивает свои функции. Неработающий желчный пузырь представляет серьезную угрозу для здоровья, так как возникает риск гнойного воспаления и развития перитонита. Тяжелое состояние, требующее немедленного хирургического вмешательства, возникает и при закупорке желчного протока камнем.

Избежать серьезных последствий для здоровья помогает удаление желчного пузыря. Сегодня практически не делают полостных операций, прибегая к методу лапароскопии, когда пораженный орган удаляют через небольшой прокол в брюшной полости. Это помогает свести к минимуму послеоперационные осложнения и значительно сократить реабилитационный период.

Жизнь человека с удаленным желчным пузырем абсолютно полноценна и отличается от жизни обычного человека только тем, что после проведенной операции придется придерживаться определенной схемы питания, так как удаление важного органа меняет саму схему пищеварения. Это значит, что диета после холецистэктомии должна соблюдаться неукоснительно, без нее невозможна ремиссия больного. Она должна стать частью жизни, но ни в коем случает не восприниматься как некий приговор или же состояние ущербности.

Что происходит после операции?

После операции по удалению желчного пузыря, печень продолжает вырабатывать желчь, а вот резервуара, в котором она хранится, уже нет. Поэтому, нагрузка ложится на желчные протоки. Разумеется, они не выполняют функций удаленного органа, а лишь направляют желчь от печени в пищеварительную систему. Поскольку вырабатываемой желчи негде скапливаться, ее концентрация уменьшается и она поступает в кишечник постоянно, в «разбавленном» виде и большом объеме.

Такое изменение может быть чревато воспалением желчных протоков и двенадцатиперстной кишки. К тому же, поскольку желчи негде концентрироваться, количество ферментов, отвечающих за расщепление жиров, в ней намного ниже. Этот момент обязательно должна учитывать диета после операции по удалению желчного пузыря.

Как правильно питаться после операции?

Для людей, живущих с удаленным желчным пузырем, должны стать аксиомой два правила в питании:

  • кушать нужно часто и помаленьку, что бы желчь в кишечнике не застаивалась, а сразу же расходовалась;
  • пища не должна быть тяжелой и жирной, чтобы низкого уровня концентрации желчи хватило для ее расщепления и усвоения.

Что касается непосредственно схемы питания, то она зависит от двух факторов:

  • от времени, прошедшего со дня операции;
  • от способа, которым была проведена холецистэктомия.
Диета после лапароскопии

Этот метод удаления органа является самым современным и наименее травматичным. Больного, как правило, выписывают уже на 3- й день после операции, но диета после удаления желчного пузыря методом лапароскопии подразумевает те же ограничения, что и при обычной хирургической операции.

В первые сутки после операции нельзя не только принимать пищу, но и пить воду. Можно лишь смачивать губы влажной салфеткой или полоскать рот травяными отварами. Затем постепенно больному разрешают понемногу пить (отвар шиповника, кипяченую воду) и через трое суток постепенно начинают вводить в рацион разрешенные продукты. Затем пациент должен соблюдать строгую диету 5а и придерживаться дробного питания. То есть, кушать часто и понемногу (5-6 раз в день) в одни и те же часы. Основные принципы диеты после удаления желчного пузыря:

  • Максимально щадящая. Это значит, что все блюда подаются в протертом, разваренном виде, облегчающем процесс пищеварения.
  • Термическая обработка. Блюда готовят на пару, отваривают, тушат или запекают. Такой способ приготовления, как жарение, полностью исключают. Все блюда должны подвергаться термической обработке, тяжелая пища, овощи и фрукты с грубой клетчаткой исключены.
Какие продукты под запретом?

Рецепты для диеты после удаления желчного пузыря различны и многообразны, диетолог всегда поможет разработать и подобрать оптимальный вариант меню на каждый день. Поэтому, не стоит особо зацикливаться на перечне блюд, но нужно запомнить какие продукты должны быть навсегда исключены из рациона:

  • специи, пряности;
  • лук;
  • редис;
  • чеснок;
  • редька;
  • грибы;
  • жирное мясо;
  • сало;
  • говяжий, бараний и утиный жиры;
  • копченые и полукопченые колбасы:
  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • газированные напитки;
  • кондитерские изделия (торты, пирожные), конфеты;
  • сдобная выпечка;
  • горох, фасоль;
  • мороженое;
  • холодцы, заливные блюда;
  • лапша быстрого приготовления;
  • весь ассортимент фаст- фуда;
  • маринованные и консервированные овощи;
  • рыбная икра;
  • мясо уток, гусей, дичь и продукты охотничьих промыслов, например – мясо лося, медведя и т.д.;
  • полный запрет на алкоголь.

Что касается других ограничений, то помимо способа обработки пищи, важна и ее температура, она должна быть не горячей и не холодной, то есть блюда должны подаваться в теплом виде.

Первая неделя без желчного пузыря

Самые строгие и психологически сложные моменты ограничения в питании и образе жизни – это диета после удаления желчного пузыря в первые дни после операции. Она включает в себя восьмидневную адаптацию человека к новым процессам физиологии физиологии:

  • Первый день. В течении суток после завершения операции, полный запрет на прием пищи, включая питье. На самом деле, это не так страшно, как кажется, потому что, большую часть этого времени больной спит.
  • Второй день. Можно пить теплую кипяченую воду, отвар шиповника и сухофруктов без сахара (не более 150 мл за один прием).
  • Третий день. Добавляется тыквенный, морковный или свекольный соки, наполовину разбавленные водой, обезжиренный кефир, несладкий и некрепкий чай.
  • Четвертый день. Можно понемногу включать в рацион жидкие овощные пюре, протертые вегетарианские супы. На один прием количество еды не должно быть больше 100 грамм, а кушать нужно 8-10 раз в сутки.
  • Пятый день. К рациону добавляется пшеничный хлеб вчерашней выпечки, галеты, вареные протертые овощи, нежирная паровая рыба.
  • Шестой день. Можно вводить в меню каши, овсяную, пшенную , гречневую. Каши должны быть хорошо разварены на воде и протерты.
  • Седьмой день. Можно начинать кушать всю кисломолочную нежирную продукцию и фруктово-овощные пюре (детское питание), мясные изделия из куриного фарша (паровые кнели, котлеты, суфле).
  • Восьмой день. Порции постепенно увеличивают, но не более 200 грамм на один прием, а количество приемов пищи в сутки сокращают до 6-8.

Как правило, через неделю после завершения операции, проводится полное обследование, по итогам которого доктора рекомендуют дальнейшее питание. В здравоохранении еще с советских времен остались так называемые номерные диетические листы, которые полностью учитывали специфику перенесенного заболевания и были предназначены в качестве памятки для пациента. Самой рекомендуемой и универсальной для пациентов с удаленным желчным пузырем является «Диета № 5».

Стол 5 – диета после удаления желчного пузыря

С первого взгляда может показаться, что диета 5 после удаления желчного пузыря очень строгая и скудная. Однако , это не так. При наличии желания и времени, можно существенно разнообразить меню и открыть для себя много полезных и вкусных блюд. Приведем примерное меню на неделю, которое вы можете взять на вооружение.

(дробиться на два приема)

ОбедПолдник

(дробится на два приема)

(дробится на два приема по желанию или по необходимости)

Кусок паровой рыбы с овощами

Овощной салат из паровых овощей с сыром

Ретинопатия диабетическая – симптомы и лечение

Что такое ретинопатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Т. А., офтальмолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] . 

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

  • уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии);
  • артериальную гипертензию ;
  • хроническую почечную недостаточность ;
  • ожирение ;
  • молодой возраст;
  • период беременности;
  • генетическую предрасположенность (наследственность);
  • вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

  • при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
  • от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
  • от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

  • Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
  • Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

  • I стадия — непролиферативная;
  • II стадия — препролиферативная;
  • III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

  • количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
  • появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
  • возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
  • появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
  • в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Читайте также:  Активированный уголь для лица. Маска активированный уголь и желатин

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

  • I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
  • II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
  • III степень — наличие изменений I и II степени;
  • IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

  • Катаракта — потеря прозрачности хрусталика из-за образования плотных непрозрачных структур в его содержимом. Вследствие помутнения он не пропускает достаточное количество света, и человек перестаёт видеть отчётливую картинку. Из-за мутности хрусталика зрение становится как бы “затуманенным”, очертания объектов — нечёткими и размытыми.
  • Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
  • Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
  • Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
  • Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, “занавеска” перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
  • Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

  • визометрия — проверка остроты зрения;
  • периметрия — оценка состояния периферического зрения;
  • биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
  • офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
  • контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

  • препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
  • ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
  • препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
  • гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
  • глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
  • ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

  • экссудативная (отёчная) макулопатия;
  • ишемия сетчатки;
  • появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
  • прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

  1. Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, “склеивающего” сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
  2. Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
  3. Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

  • витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
  • наличие спаек;
  • отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

  • Причины
    • Факторы риска
  • Классификация
  • Симптомы диабетической ретинопатии
  • Диагностика
  • Лечение диабетической ретинопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

Факторы риска

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят:

  • длительность течения сахарного диабета,
  • уровень гипергликемии,
  • артериальную гипертензию,
  • хроническую почечную недостаточность,
  • дислипидемию,
  • метаболический синдром,
  • ожирение.

Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм – локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение диабетической ретинопатии

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Читайте также:  Лакунарная ангина у ребенка: причины, симптомы, течение болезни, лечение

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Диабетическая ретинопатия: новое о развитии диабетического поражения глаз

Ретинопатия — поражение внутренней оболочки глаза — сетчатки. Основной причиной ретинопатии являются сосудистые нарушения, приводящие к расстройству кровообращения в оболочке. Нарушения возникают на фоне системных заболеваний, среди которых играют большую роль проблемы сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, диабет, повышение вязкости крови.

При длительном течении ретинопатия вызывает значительное снижение остроты зрения и ухудшение качества жизни пациентов. Вовремя диагностированные изменения на глазном дне и коррекция общего состояния организма позволяет сдерживать скорость патологических процессов и сохраняет высокое зрение.

Как устроена сетчатка?

Внутренняя (чувствительная) оболочка глаза — сетчатка — это очень тонкая высокодифференцированная ткань, которая отвечает за световосприятие. Она имеет две части: периферическую и центральную. Центральная часть — это макула, она очень мала, всего 5 мм, но при этом крайне важна! Макула отвечает за предметное зрение и способность к различию цветов. Периферическая часть занимает основную площадь сетчатки и обеспечивает боковое и сумеречное зрение. Питание этой оболочки осуществляется за счет крупных артерий, которые, разделяясь, образуют слоистую капиллярную сеть, а также за счет сосудистой оболочки глаза, которая располагается непосредственно под сетчаткой. Нарушение кровообращения в этих маленьких сосудах губительно для клеток световоспринимающей оболочки, т. к. происходит нарушение их питания. Особенно это важно для центральной зоны, ведь там идут самые активные процессы. Поэтому, пациент, имеющий заболевания сосудистой системы, находится в зоне повышенного риска потери зрения.

Можно выделить несколько типов ретинопатии, в зависимости от причины.

1) Диабетическая ретинопатия.

Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, а его осложнения одной из самых серьезных медико-социальных проблем. На его долю приходится около 5% слепоты во всем мире! Это самая частая причина развития ретинопатии. Диабетические поражения сетчатки очень коварны, они развиваются постепенно и могут не иметь никакой симптоматики даже на далеко зашедших стадиях.

Самый верный способ предупредить развитие болезни — ранняя диагностика и контроль стабильного уровня сахара в крови.

В прогрессировании диабетической ангиопатии можно выделить несколько стадий.

1 — непролиферативная ретинопатия. Характеризуется повышенной проницаемостью кровеносных сосудов. Самые ранние проявления заключается в выпячивании стенок капилляров (микроаневризмы) и их расширении. Это происходит из-за гибели клеток, поддерживающих эластичность стенок и обеспечивающих плотные межклеточные связи. Повышается проницаемость сосудов и появляются кровоизлияния и скопление веществ в сетчатке с их затвердеванием — основные признаки диабетической ретинопатии. Если это произойдет в центральной части, то приведет к существенному ухудшению зрения. Такое состояние называется макулярным отеком.

Кроме этого, в стадию непролиферативной ретинопатии может возникнуть резкое ухудшение кровоснабжения макулы (схожие процессы протекают при инсульте головного мозга). Это приводит к резкой потере зрения и практически не поддается лечению.

2 — препролиферативная ретинопатия. Другими словами, это далеко зашедшая первая стадия. Когда нарушение сосудов значительно, адекватное лечение отсутствует, то она переходит в 3 стадию.

3 — пролиферативная ретинопатия. Она характеризуется появлением новых сосудов, которых в норме нет на сетчатке. Опасность в том, что эти сосуды неполноценны, их стенки слишком хрупкие. В случае разрыва происходит кровоизлияние, которое остается перед сетчаткой или идет внутрь глаза, в гелеобразную массу заполняющую полость глаза — стекловидное тело. Значительное кровоизлияние приводит к снижению зрения и тогда необходимо оперативное вмешательство. Частые кровоизлияния приводят к появлению патологических тяжей, между стекловидным телом и сетчаткой. Со временем она сморщивается и тянет за собой внутреннюю оболочку, что в конечном счете приводит к грозному осложнению — разрыву и отслойке сетчатки.

  • Контроль уровня глюкозы и липидов крови, уровня артериального давления.
  • Лазерное лечение — панретинальная лазеркоагуляция проводится на 3 стадии болезни. При этом лазером наносятся точечные ожоги по всей области сетчатки, исключая центральную.

При этом зоны с нарушенным кровообращением разрушаются.

  • Фокальная лазеркоагуляция и коагуляция по типу решетки — для лечения макулярного отека
  • Витрэктомия — удаление стекловидного тела, через специальные микроразрезы, с целью убрать сгустки крови и тяжи, которые тянут сетчатку. Операция выполняется под наркозом.
  • Медикаментозный метод. Для того чтобы остановить новообразование патологических сосудов, в полость глаза вводят препараты, которые называются anti-VEGF. Они подавляют рост новых и вызывают запустевание уже существующих сосудов уменьшая риск кровотечений. Также в лечении макулярного отека используются стероидные препараты, которые вводят в полость глаза в условиях операционной. Чаще требуется системное введение с определенной частотой для контроля развития ретинопатии.

2) Гипертоническая ретинопатия. Микроскопические признаки поражения в некоторых случаях являются первыми признаками артериальной гипертензии. Чаще встречается у пациентов старше 40 лет. В течении патологии также выявляют несколько стадий.

1 — происходит сужение капилляров сетчатки и повышение тонуса их стенок. Процесс обратим полностью.

2 — продолжительное повышение давления вызывает утолщение стенок сосудов. Происходит нарушение питания на отдельных участках сетчатки.

3 — к вышеописанным процессам присоединяется повреждение нервных волокон сетчатки. Появляются локальные кровоизлияния сетчатки и ее отек. Зрение ухудшается.

4 — является необратимой. Наступает утолщение тканей, их уплотнение. Это провоцирует значительное сужение сосудов. Нарушается питание тканей, в результате этого начинает страдать диск зрительного нерва, границы его размываются. Вокруг макулярной области очаги некроза сетчатки образуют типичную фигуру звезды.

Симптомы при артериальной ретинопатии: ухудшение зрения, появление мушек перед глазами, при резком повышении артериального давления появляются вспышки перед глазами, искажение предметов. Это так называемая аура перед гипертензивным кризом.

Лечение. Выявление офтальмологом сосудистых изменений на глазном дне говорят о необходимости активного лечения гипертонической болезни. Обычно назначают терапию для снижения артериального давления до необходимого уровня. Но очень важно контролировать давление и не допускать резкого повышения его уровня. Также назначают витамины и препараты для укрепления стенок сосудов и нормализации питания зон ишемии.

3) Ретинопатия недоношенных. В стречается у некоторых детей, которые родились преждевременно или с низким весом при рождении. Когда ребенок рождается слишком рано, кровеносные сосуды сетчатки не успевают нормально расти. На ранних стадиях наблюдаются только незначительные изменения и никаких явных симптомов. На более поздних стадиях сетчатка может отслаиваться, вызывая слепоту. Данное заболевание очень обширно, требует сложного и долгого лечения детским офтальмологом. Очень важно как максимально раннее обращение к специалисту.

4) Ретинопатия при анемиях .

Анемия — это уменьшение в крови общего количества гемоглобина. При этом страдает весь организм, в том числе и органы зрения. При различных видах анемий наблюдается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век. Возникает недостаточность снабжения всех тканей кислородом, ведь гемоглобин является его переносчиком. На глазном дне также возникают множественные кровоизлияния в сетчатку. Наиболее тяжелым проявлением является фигура звезды в макулярной зоне и отслойка сетчатки.

Лечение. Причина анемий различна, и лечение зависит от типа конкретной анемии.

При анемиях, связанных с большими кровопотерями — необходимо восстановить объем циркулирующей крови, путем переливания.

При анемиях, связанных с дефицитом железа, витамина В6, В12 или фолиевой кислоты — назначаются соответствующие препараты, которые должны восполнить дефицит данного вещества или улучшить его синтез в организме.

Также существуют наследственные формы анемий, связанные с нарушением синтеза гемоглобина и наличия неполноценных эритроцитов, которые не могут выполнять функции переноса кислорода. В таких случаях переливают эритроцитарные массы с нормальными эритроцитами, которые позволяют осуществлять транспорт кислорода к клеткам в должном объеме.

5) Центральная серозная ретинопатия. Заболевание развивается спонтанно. Мужчины в возрасте от 30 до 50 лет подвержены ему чаще, чем женщины. Основным фактором риска является стресс, использование стероидных препаратов, нарушение сна и даже агрессивное поведение. Обычно поражается только один глаз, но бывают случаи, когда процесс развивается на обоих глазах. Под сетчаткой начинает скапливаться жидкость. Это приводит к небольшому отслоению сетчатки.

Симптомы: происходит искажение, затуманивание центрального зрения, предметы могут иметь неправильный размер (увеличение или уменьшение размеров), может происходить их искажение и даже нарушение цветового зрения.

В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев. Если жидкость долго не уходит, назначаются противовоспалительные и дегидратационные (уменьшающие выработку жидкости) препараты. Примерно в половине случаев возникает рецидив заболевания. Поэтому важно динамическое наблюдение состояния, так как длительно существующая отслойка может привести к необратимой потере зрения.

Диагностика всех видов ретинопатии включает в себя осмотр глазного дна с широким зрачком методом прямой офтальмоскопии. Для этого применяют капли, расширяющие зрачок, и на аппарате (щелевой лампе) проводят осмотр с помощью специальных линз. При данном методе врач может оценить состояние сосудов и важных структур глазного дна (диска зрительного нерва и макулярной области), увидеть отслойку сетчатки или кровоизлияние.

Также диагностика включает в себя осмотр глазного дна с помощью аппаратов позволяющих оценить толщину слоев сетчатки (оптический когерентный томограф) и сфотографировать ее (ретинальная фундус камера). Пациенту может быть введен специальный краситель — флюоресцеин с последующим осмотром глазного дна. С помощью него видно, где есть разрыв сосудов и где необходимо провести лазерное лечение.

При уже имеющихся хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы или эндокринных патологиях плановая проверка зрения и осмотр глазного дна может вовремя выявить ретинопатию и скорректировать лечение основного заболевания, чтобы нормализовать картину глазного дна. Внимательное отношение к себе и посещение офтальмолога даже при отсутствии неприятных симптомов и хорошем самочувствии может первично выявить заболевания организма и не дать им стать хроническими.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) является осложнением сахарного диабета. СД повреждает кровеносные сосуды, вызывая расстройства кровообращения (микроангиопатии). Это происходит из-за постоянно повышенного сахара в крови, приводящего к скоплению липидов и пептидов.

Повреждение ретины рубцеванием приводит к ухудшению зрительного восприятия, в том числе способно привести к слепоте. Заболевание развивается только у диабетиков. Слепота может быть предотвращена, если пациенты регулярно проходят офтальмологическое обследование.

Причины

ДР развивается в результате повреждения мелких кровеносных сосудов в ретине. Это приводит к кровотечению вплоть до отслоения сетчатки.

Врачи называют эти нарушения микроангиопатией. Риск диабетической ретинопатии увеличивается при неконтролируемом уровне сахара в крови . Высокое количество глюкозы повреждает внутреннюю стенку сосудов.

В результате мелкие капилляры закрываются, что приводит к нарушению кровообращения сетчатки. Кроме того, на развитие ДР влияет повреждение нервных клеток и других клеток ретины. Сосуды становятся более проницаемыми, что приводит к кровотечениям в сетчатке.

Без своевременного лечения ретинопатия приводит к слепоте. Повышенное кровяное давление способствует развитию микроангиопатии.

Группа риска

ДР является наиболее распространенной причиной слепоты у лиц 20–65 лет. Около 90% сахарным диабетом 1 типа и 25% пациентов, больных 2 типом СД, после 15–20 лет лечения приобретают ДР .

Изменения в сетчатке начинаются спустя 10–13 лет после постановки диагноза.

В группу риска входят пациенты с хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, гипертонией, заболеванием почек. У беременных женщин, курящих лиц и пожилых риск развития диабетической ретинопатии выше.

Стадии

Различают 2 стадии развития заболевания. Офтальмологи выделяют непролиферативную и пролиферативную ДР. Первая трансформируется во вторую.

На непролиферативной стадии сосудистые изменения ограничиваются сетчаткой. Пациенты часто не замечает каких-либо нарушений зрения. При непролиферативной ДР новые кровеносные сосуды не образуются. Различают легкие, средние и тяжелые формы:

  • При легких формах офтальмолог видит при исследовании микроаневризмы.
  • При умеренных формах, в дополнение к микроаневризмам образуются отдельные кровоизлияния, вены часто принимают жемчужную форму.
  • При тяжелых формах эти изменения становятся более выраженными. Наблюдается более 20 кровоизлияний в сетчатку, распределенных по всем четырем квадрантам (один квадрант — это четверть круга или области), обнаруживают измененные вены в двух квадрантах или аномалии небольших сосудов.

Пролиферативная ретинопатия развивается, когда из-за повреждения сосудов снижается кровоток сетчатки . В результате формируются новые, низшие сосуды. Таким образом, организм пытается улучшить кровоснабжение сетчатки, но безуспешно.

Новообразованные сосуды имеют слабую стенку. При внезапном повышении артериального давления развивается кровоизлияние, например, в стекловидное тело глаза. Может серьезно повлиять на зрение.

Новообразованные сосуды сжимаются, с течением времени это приводит к отслоению ретины. Это характерно поздним стадиям диабетической ретинопатии. На 3–4 этапе развития возможно возникновение глаукомы.

Симптомы диабетической ретинопатии

Раннее распознавание важно для успешного лечения. К сожалению, ДР вначале развивается незаметно. Первые симптомы (без признаков, четко указывающих на это состояние):

  • проблемы с чтением (в возрасте от 35 до 40 лет это вполне нормально);
  • размытое изображение;
  • нарушения цветового зрения;
  • кровь в стекловидном теле глаза.

На первом этапе (называемом «легкая ретинопатия») тонкие кровеносные сосуды медленно забиваются из-за чрезмерного количества жира в крови. Это создает микроаневризмы.

В результате формируется гемато-ретинальный барьер. Это приводит к кровоизлияниям в ретине.

С помощью соответствующих оптических инструментов в сетчатке можно обнаружить первые утолщенные вены, большинство из которых выглядят как жемчужные нити.

На третьем этапе эти поражения усиливаются. Кровоизлияния в ретину увеличиваются, утолщение на отдельных участках ухудшается.

Приблизительно у половины всех пациентов с тяжелой непролиферативной ретинопатией развивается пролиферативная ретинопатия в течение года.

При ПР ткани пытаются восстановиться, стимулируя рост клеток. К сожалению, это не помогает. Вместо этого они распространяются по всему глазу. На сетчатке возникают небольшие отеки. Это приводит к искажению и размытию воспринимаемого изображения.

Часто новые клетки возникают там, где большие кровеносные сосуды проходят через ретину, например на сосочках (слепое пятно) . Поскольку новые клетки, как правило, не очень стабильны, они снова и снова лопаются, вызывая новое кровотечение. Кровь течет в стекловидное тело, что приводит к быстрой и резкой потере остроты зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии

При подозрении на диабетическую ретинопатию офтальмолог проверяет четкость зрительного восприятия, переднюю часть глаза и стекловидное тело.

Осмотр глазного дна проводят с помощью офтальмоскопии/фундоскопии . Доктор ищет изменения на сетчатке. Пациенту закапывают глазные капли, расширяющие зрачок. Это позволит лучше осмотреть ретину.

Читайте также:  Корень подсолнуха поможет вывести соли

При прямой офтальмоскопии врач использует электрический офтальмоскоп, приближает его близко к глазу и просвечивает через зрачок. С помощью увеличительного стекла, которое прикреплено к офтальмоскопу, он увеличивает дно примерно до 16 раз.

При непрямой офтальмоскопии увеличительное стекло располагается на небольшом расстоянии перед глазом. Это уменьшает увеличение, но врач исследует большие области глазного дна.

Косвенная офтальмоскопия проводится на щелевой лампе. Данный способ диагностики необходим для исследования переднего сегмента глаза.

В зависимости от результата могут потребоваться дополнительные процедуры. Если ретинопатия развита, рекомендуется измерение внутриглазного давления . Флуоресцентная ангиография выявляет кровеносные сосуды на ретине, обнаруживает, какие из них повреждены.

Лечение диабетической ретинопатии

В случае повреждения сетчатки предпринимают разные методы терапии. Лечение включает сбалансированное питание, прием медикаментов. В особо тяжелых случаях проводится лазерное или хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение эффективно на 1-2 стадии заболевания. В последние годы инъекции проводят непосредственно в стекловидное тело глаза (интравитреальные инъекции). Они хорошо утвердились в качестве терапевтических методов, хотя еще не являются абсолютной стандартной процедурой в области лечения диабетической макулопатии/ретинопатии.

Кортикостероидный препарат Дексаметазон положительно влияет на макулярный отек, но его многократно вводят в стекловидное тело. Однако это нецелевое использование, о котором пациент должен быть проинформирован. Ранее использованный Триамцинолон вызывал повышение внутриглазного давления и катаракту чаще, чем Дексаметазон.

Анти-ангиогенеза препараты блокируют вещества, способствующие росту сосудов в глазу, что приводит к отечности центра сетчатки. Часто их вводят несколько раз с интервалом в несколько недель. При необходимости проводят лечение обоих глаз.

Используемые препараты — это Бевацизумаб, Ранибизумаб и Пегаптаниб, Рубоксистаурин — ингибитор РКС-бета, принимаемый в виде таблеток.

Лазерная терапия

Наиболее важной процедурой лечения повреждений ретины является лазеротерапия, известная в промышленности как лазерная коагуляция . Данная манипуляция в основном используется при неоваскуляризации и в тяжелых случаях непролиферативной ретинопатии.

Лазер аккуратно удаляет протекающие вены на сетчатке. Это предотвращает образование новых сосудов и кровотечений.

Лазеротерапия проводится амбулаторно. При подготовке зрачок расширяют глазными каплями, чтобы врач лучше осмотрел заднюю часть глаза. Местная анестезия не позволяет пациенту моргать.

Лазерный луч направляется в глаз через щелевую лампу. Сама процедура занимает несколько минут.

Хирургическое вмешательство

Если ретинопатия вызывает тяжелые последствия, такие как кровоизлияние в стекловидное тело или отслоение сетчатки, может потребоваться хирургическое вмешательство. Врач удаляет стекловидное тело и заменяет его специальной газовой смесью.

Осложнения

ДР приводит к развитию вторичной глаукомы, катаракты, гемофтальму, сильному снижению зрительного восприятия или полной слепоте.

Прогноз

ДР— неизлечимое заболевание. Кроме того, лечение осложняется при диагностировании болезни на последней стадии.

На развитие болезни влияет регулирование уровня глюкозы в крови, отказ от вредных привычек и соблюдение профилактических мер. Только при таком подходе к терапии возможен положительный исход.

Профилактика

Пациенты, которые поддерживают уровень сахара в крови в норме, следят за артериальным давлением и уровнем холестерина при диабете, имеют хорошие шансы на предотвращение развития повреждения ретины.

Здоровый образ жизни, занятия спортом и соблюдение диеты с низким содержанием жира, большим количеством овощей и фруктов играют большую роль в общем состоянии больных СД. Нарушение жирового обмена является одним из факторов риска диабетической ретинопатии. Поэтому важно соблюдать правильное питание.

Нельзя курить. Курение повреждает кровеносные сосуды, в том числе, расположенные в сетчатке. Таким же образом влияет алкоголь.

Важно регулярно проверять органы зрения. Чем раньше обнаружится повреждение сетчатки, тем лучше будет прогноз. Беременным женщинам рекомендуется посещать офтальмолога каждые три месяца.

Диабетическая ретинопатия

Содержание статьи:

Патология регистрируется более чем у 80% пациентов с сахарным диабетом 1 или 2 типа. Симптомы диабетической ретинопатии проявляются не сразу, поэтому болезнь требует пристального внимания медиков и обязательного комплексного лечения, чтобы не допустить тяжелейшего офтальмологического последствия – слепоты.

Определение и особенности возникновения

Диабетическая ретинопатия – деструктивное поражение сосудистой сетки внутренней оболочки глаза (сетчатки), вследствие прогрессирующего сахарного диабета. Такой вид офтальмонарушений относится к тем, что развиваются как осложнения других заболеваний и называются фоновыми.

Офтальмологическая патология возникает из-за глубоких нарушений процессов метаболизма на клеточном уровне, характерных для диабетиков. Сахарный диабет – это состояние, при котором существует постоянный дефицит инсулина, отвечающего за круговорот глюкозы в крови. В результате инсулиновой недостаточности содержание сахара в крови становится стабильно завышенным. Такое явление называется гипергликемией.

Гипергликемия провоцирует другое патологическое состояние, вызванное негативным влиянием переизбытка сахара – глюкозотоксичность. Выражается оно в том, что на фоне патологических соединений глюкозы и структурных молекул клеток эпителия, происходит постепенная деструкция сосудов, отягощенная излишней выработкой тромбоцитов, эндотелинов. Возрастает влияние окислительных реакций, способствующее активному росту токсичных радикалов. В сосудистом русле образуются микроскопические тромбы, препятствующие транспортировке кислорода. В результате нарушается внутриклеточный обмен, стенки капилляров истончаются и растягиваются, возникает явление гипоксии.

Негативный патогенез сахарного диабета приводит к выраженным нарушениям обмена веществ, сказывающихся на всех органах, но, в первую очередь, на глазах. Сетчатка – многослойная и весьма чувствительная структура, поэтому её сосудистая деградация при сахарном диабете в подавляющем большинстве случаев неизбежна. Риск потери зрения у пациентов с инсулиновой недостаточностью в 25 раз выше, чем у здоровых людей. Лечение необходимо начинать как можно раньше, заведомо пройдя диагностическое обследование.

Стадии развития

В патогенезе выделяют 3 стадии диабетической ретинпатии:

Непролиферативная. На этом этапе образуются точечные кровоизлияния, микроаневризмы – результат повышенной проницаемости и хрупкости капиллярной сетки. Не редко образование мягкого экссудата, макулярного отёка вследствие попадания крови в центральный радиус сетчатки. Симптоматику на непролиферативной стадии диабетической ретинопатии наблюдают, в основном, у пациентов, страдающих инсулинодефицитом более 10 лет и не входящих в группы риска.

Препролиферативная. На этой стадии диабетической ретинопатии изменения уже более глубокие, выражающиеся в окклюзии артериол, нарушениях венозного кровотока, образовании субтотальных геморрагий.

Пролиферативная. Связана с неоваскуляризацией сетчатки и других структур глазного яблока, явлением гемофтальма с риском частых рецидивов. Формируются очаги фиброза и витреоретинальных натяжений, приводящих к отслоению внутренней оболочки глаза.

При инсулинозависимой форме основного заболевания стадии диабетической ретинопатии прогрессируют довольно быстро и часто диагностируется уже в пролиферативном состоянии. Диабетики 2 типа не редко страдают макулопатией, т.е. нарушениями, сосредоточенными в центральном пятне сетчатки – макуле.

Симптомы

Диабетическая ретинопатия коварна отсутствием явной клинической картины на начальном этапе развития. При этом симптомы диабетической ретинопатии таковы, что объективного нарушения зрения не ощущается, за исключением состояния макулярного отёка, при котором присутствует размытость, неясность видения.

В большинстве случаев болезнь даёт о себе знать на второй или третьей стадии, и выражается в:

помутнении, раздвоенности видения;

неверном восприятии формы, размеров или цвета предметов;

появлении скотом, пятен.

Симптомы диабетической ретинопатии характерны, как правило, для обоих глаз, но возможно, что интенсивность их проявления для каждого зрительного аппарата будет разной.

Тяжелое течение заболевания обусловлено тем, что симптомы диабетической ретинопатии неизбежно усугубляются, приводя к постепенной потере зрения вплоть до полной утраты зрительной функции. Лечение в этом случае требует немедленного хирургического вмешательства и длительной реабилитации.

Факторы риска и возможные осложнения

Диабетическая ретинопатия глаза – частое сопутствующее заболевание диабетиков, однако протекающее не всегда одинаково. Существуют определенные факторы, влияющие на то, как быстро и интенсивно проявляются симптомы диабетической ретинопатии и развивается патогенез.

К ним относят:

высокий уровень АД;

избыток холестерина/глюкозы в крови;

длительность сахарного диабета (чем дольше годовой стаж основного заболевания, тем выше вероятность возникновения офтальмологических патологий);

беременность (в связи с интенсивной перестройкой организма в этот период, стадии диабетической ретинопатии довольно быстро сменяют одна другую, неизбежно сказываясь на качестве зрения);

курение, употребление алкоголя.

Пациенты, находящиеся в группах риска, склонны к тому, что диабетическая ретинопатия будет развиваться в тяжелой форме (препролиферативная, пролиферативная стадии диабетической ретинопатии) и может привести к глубоким осложнениям, самые опасные из которых – глаукома, отслойка сетчатки.

Патологические поражения глаз, вызванные деструкцией/дисфункцией кровеносных сосудов сетчатки, называются ретинопатией. Заболевания возникают в силу невоспалительных процессов идеопатической.

Люди, страдающие сахарным диабетом 1 или 2 типа, не понаслышке знают о том, что такое ретинопатия глаз. Однако существуют и другие причины, из-за которых ретинопатия считается довольно распространенным.

В группе повышенного риска развития катаракты находятся все пациенты, страдающие сахарным диабетом. При этом помутнение хрусталика связано со способностью глаза (наряду со всеми клетками головного мозга) поглощать из крови глюкозу напрямую, без участия инсулина.

Диабетическая ретинопатия является тяжелой болезнью глаз у людей с сахарным диабетом. Заболевание.

Диабетическая ретинопатия и её лечение

Опираясь на данные, которые приводит в своем отчете ВОЗ, у больных сахарным диабетом, стаж заболевания которых составляет 15 и более лет, в 80-95% случаев выявляются изменения глаз – диабетическая ретинопатия. Появление патологии равновероятно у пациентов с диабетом 1 и 2 типов, помимо этого, диабет повышает риск развития катаракты и глаукомы.

Особенность течения диабетической ретинопатии: примерно половина пациентов на протяжении достаточно длительного периода не замечает происходящих изменений, списывая ухудшение зрения на другие причины. Поэтому болезнь часто диагностируется поздно, лишь после развития осложнений.

Как развивается заболевание

Диабет сопровождается изменением строения эндотелия (внутренней оболочки) кровеносных сосудов, питающих сетчатую оболочку, а также метаболическими нарушениями. Проницаемость сосудов сетчатки нарушается, из-за этого в сетчатку начинают проникать различные нежелательные вещества, при этом обеспечение кислородом тканей глаза ухудшается. На фоне происходящих изменений отмечается образование микроаневризм, рост патологических сосудов, точечные кровоизлияния. Постепенно описанные нарушения прогрессируют, приводя к тяжелым нарушениям зрения и слепоте.

Стадии ретинопатии сетчатки

Есть три стадии формы диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная.

Фоновая (непролиферативная) ретинопатия появляется на начальной стадии заболевания. Для нее характерна повышенная проницаемость сосудов сетчатки, образование микроаневризм, отек сетчатки. Все изменения развиваются постепенно, исходом их становится постепенное ухудшение зрения, образование микрокровоизлияний и отложение твердого экксудата по ходу сосудов и в макулярной области (препролиферативная стадия ретинопатии).

Пролиферативная ретинопатия – стадия выраженных нарушений в кровоснабжении сетчатки, сопровождающаяся ростом патологических сосудов, которые отличаются функциональной недостаточностью. На этой стадии заболевания также наблюдается макулярный отек. Пролиферативная ретинопатия – одна из частых причин потери зрения у пациентов трудоспособного возраста.

Видео нашего врача о заболевании

Симптомы диабетической ретинопатии

Изменения, которые происходят в сетчатке, безболезненны и постепенны, поэтому пациент может долго не замечать ухудшения зрения. Появляющиеся перед глазами точки («мушки»), пелена, темные пятна (проявления микрокровоизлияний в стекловидном теле и сетчатке) со временем исчезают сами, поэтому больные могут игнорировать такие симптомы. Поскольку диабетом часто болеют люди пенсионного возраста, они часто списывают свои жалобы на «возрастные» изменения зрения и не обращаются к офтальмологу. Поэтому к врачу пациенты с диабетической ретинопатией часто попадают, уже имея ряд осложнений. При массивных кровоизлияниях имеется высокий риск необратимой потери зрения.

Диагностика

Тщательное диагностическое обследование позволяет выявить ранние симптомы диабетической ретинопатии. Для оценки состояния сетчатки применяют определение остроты зрения, периметрию (исследование полей зрения), ультразвуковое сканирование, измерение внутриглазного давления, осмотр глазного дна и пр.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, независимо от наличия или отсутствия жалоб на зрение, для профилактики осложнений и сохранения зрения должны проходить обследование не реже двух раз в год!

Лечение диабетической ретинопатии

Лечение должно быть комплексным, с учетом выявленных изменений и стадии заболевания. Всем пациентам следует направить усилия на поддержание нормального уровня сахара в крови, чтобы избежать прогрессирования заболевания. Методы лечения зависят от стадии заболевания. При развившейся ретинопатии и выявлении неоваскуляризации больным показано лазерное лечение – лазерокоагуляция сетчатки. Этот метод является единственным безальтернативным методом в борьбе с имеющимися у пациентов изменениями сетчатки. Процедура проводится в режиме «одного дня» и не требует госпитализации, проходит под местной анестезией. Лазер позволяет разрушить зоны гипоксии сетчатки, «прижечь» ломкие новообразованные кровеносные сосуды, улучшить приток кислорода к тканям сетчатки и уменьшить отек. Пациентам с пролиферативной ретинопатией показано тотальная обработка сетчатки лазером (панретинальная лазерокоагуляция). Чем раньше начато лечение, тем эффективнее лечение и тем более благоприятным будет прогноз для сохранения у больного зрения.

Преимущества лечения диабетической ретинопатии в МГК

Московская Глазная Клиника имеет лучшие образцы современной аппаратуры, что позволяет во время диагностического обследования выявить даже минимальные изменения глаз. Точная ранняя диагностика помогает подобрать эффективное лечение, избежать развития инвалидизирующих осложнений и сохранить зрение у пациентов с диабетической ретинопатией.

В нашей клинике работают лучшие врачи, которые пользуются заслуженным уважением среди коллег и пациентов. В клинике работает врач высшей категории Эстрин Леонид Григорьевич, более 30 лет, занимающийся лазерными методами лечения. Все посетители клиники получают внимательное отношение, индивидуальный подход и лечение по современным методикам.

Специалистами нашей клиники разработаны программы курсового лечения пациентов с диабетической ретинопатией, направленные на сохранение и восстановление зрительных функций продолжительностью 10 и 15 дней, в том числе и с применением медицинских пиявок (герудотерапии).

Для пациентов работает дневной стационар, который обеспечивает получение помощи в полном объеме. Мы работаем без выходных, семь дней в неделю, с 9 утра до девяти вечера.

Цены на лечение

Стоимость лечения зависит от выраженности диабетической ретинопатии и других факторов. Исходя из этого, подбирается схема лечения, которая может осуществляться и лазерным воздействием (цена секторальной коагуляции сетчатки составляет 9 000 руб. за один глаз), парабульбарные и внутривенные инъекции и т.д.

В «Московской Глазной Клинике» разработана комплексная программа лечения для пациентов с диабетической ретинопатией, которая позволяет сохранить и улучшить зрительные функции при данном заболевании глаз.

Узнать цену процедуры можно по телефону 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, с помощью соответствующей формы на сайте.

Оцените статью
Добавить комментарий