Как наследуется резус-фактор: анализы, расшифровка, резус-конфликт и решение задач на совместимость групп крови

Наследование групп крови. Наследование резус-фактора. Резус-конфликт.

Система АВ0.Впервые антигенные различия эритроцитов человека были выявлены в 1900 г. К. Ландштейнером. Группы крови системы АВ0 («а», «б», «ноль») контролируются одним аутосомным геном I (от слова изогемагглютиноген) или ABO, расположенным в длинном плече хромосомы 9. В этом гене идентифицировано 3 аллеля I A , I B и I 0 . Аллели I A и I B кодоминантны по отношению друг к другу, и оба они доминантны по отношению к аллелю I 0 . Таким образом, при сочетании различных аллелей могут образовываться 4 группы крови: 0 или I при генотипе I 0 I 0 , A или II при генотипах I A I A и I A I 0 , B или III при генотипах I B I B и I B I 0 и AB или IV при генотипе I A I B в соотношении 1:3:3:2 – табл. 5.

Таблица 5. Решетка Пеннета для групп крови системы АВ0

АллелиI AI BI 0
I AI A I A – A(II)I A I B – AB(IY)I A I 0 – A(II)
I BI A I B – AB(IY)I B I B – B(III)I B I 0 – B(III)
I OI A I 0 – A(II)I B I 0 – B(III)I 0 I 0 – 0(I)

Группы крови определяют иммунологические свойства антигена агглютиногена, локализованного на поверхности эритроцитов, и взаимодействующего с ними антитела агглютинина, растворенного в сыворотке крови.

При самой редкой группе крови 0(I), которая в популяции встречается с частотой 11% (1:9), в сыворотке крови вырабатываются антитела против антигенов А и В. Если человеку с группой крови 0(I) добавить кровь любой другой группы произойдет агглютинация (слипание) эритроцитов и разовьется гемолитический шок. В тоже время кровь группы 0(I) не содержит эритроцитарных антигенов, и ее можно переливать любым реципиентам вне зависимости от их группы крови. Поэтому люди с группой крови 0(I) являются «универсальными донорами». При группах крови A(II) и B(III), каждая из которых встречается примерно у трети населения, в сыворотке крови присутствуют антитела соответственно либо против антигена В, либо против антигена А. Поэтому людям с этими группами крови можно переливать либо кровь той же самой группы, либо кровь группы 0(I). При четвертой группе крови AB(IV) антитела против эритроцитарных антигенов в сыворотке крови не вырабатываются. Этим людям можно переливать кровь любой группы, таким образом, они являются «универсальными реципиентами». Однако их кровь можно переливать людям только с той же самой четвертой группой крови AB(IV). Поскольку знание групповой принадлежности крови человека по системе АВ0 необходимое условие для безопасного переливания крови, мы еще раз в табличной форме представим описанные выше закономерности – табл. 7.

Таблица 7. Совместимость (+) групп крови по системеАВ0

Группа крови реципиентаГруппа крови донора
0(I)A(II)B(III)AB(IV)
0(I)+
A(II)++
B(III)++
AB(IV)++++

Группы крови системы Rh. Другая система групповых антигенов, названная системой резус-фактора (Rh), находится под более сложным генетическим контролем. Эта система включает три пары антигенов (D, C/c, E/e), кодируемые двумя тесно сцепленными высоко гомологичными генами, локализованными в коротком плече хромосомы 1 – RHD и RHCE. По-видимому, эти два гена произошли в процессе эволюции в результате дупликации от общего предкового гена. Основная роль в Rh-системе принадлежит антигену D, продукту гена RHD. При его наличии на поверхности эритроцитов кровь является резус-положительной. Антигены C/c и E/e кодируются геном RHCE, и они образуются в результате альтернативного сплайсинга. Резус-отрицательный фенотип формируется при отсутствии антигена D, возникающем при делеции гена RHD.От 0,2% до 1% людей имеют особый «слабый» вариант антигена D, обозначаемый D u . Причиной появления этого фенотипа являются мутации в гене RHD. Носители D u -фенотипа также являются резус-отрицательными и им можно переливать только резус-отрицательную кровь. На самом деле генетический контроль групп крови АВ0 и Rh более сложный, так как существует большое число генов, оказывающих модифицирующее влияние на эти системы. Достаточно сказать, что в настоящее время идентифицировано более 46 Rh-антигенов. Однако, независимо от подробностей взаимоотношений между этими антигенами, основное правило сохраняется неизменным: резус-отрицательная принадлежность крови определяется отсутствием или недостаточностью антигенаD.

Знание групповой принадлежности по Rh-системе имеет огромное значение для предотвращения резус-конфликта между матерью и плодом, который может возникнуть во время беременности. Частота людей с резус-положительной принадлежностью – Rh(+), составляет 85%, остальные 15% являются резус-отрицательными – Rh(-). Если у резус-отрицательной женщины муж имеет резус-положительную принадлежность, то с высокой вероятностью ребенок окажется резус-положительный, и тогда может возникнуть резус-конфликт между плодом и матерью. В 15% подобных случаев после 7 недели, когда в крови плода появляются зрелые эритроциты, в крови беременных с Rh(-) могут начать вырабатываться специфические противорезусные антитела. Через плаценту они попадают в кровь плода и в отдельных случаях могут там накапливаться в большом количестве, вызывая агглютинацию эритроцитов и их разрушение. Как правило, первая беременность заканчивается благополучно, мертворождения и выкидыши встречаются редко. Особенно велика вероятность возникновения резус-конфликта при повторных беременностях Rh(-)-женщины. Во время родов около 1 мл крови плода может попадать в кровоток матери, и после первых родов резус-отрицательная мать будет сенсибилизирована к резус-положительным антигенам ребенка. Подобная сенсибилизация может происходить и при абортах, хотя и с меньшей вероятностью. При последующих беременностях резус-несовместимым плодом титр анти-Rh-антител в крови женщины может резко возрасти. Следствием этого процесса может быть разрушение красных кровяных телец плода и формирование у него гемолитической болезни, проявляющейся анемией, желтухой, отеками и обусловливающей сложные интеллектуальные дефекты, нарушения слуха и речи, двигательные расстройства. Нередко у новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной резус-конфликтом, развивается тяжелый детский церебральный паралич с эпилептической болезнью и значительным отставанием психического развития.

Степень поражения центральной нервной системы и других органов зависит от уровня непрямого билирубина, поступающего в кровь из разрушенных эритроцитов, и длительности гипербилирубинемии. Этот процесс приводит к токсико-аноксическому поражению мозга – билирубиновой энцефалопатии. Наиболее эффективным средством лечения гемолитической болезни новорожденных является обменное переливание крови в первые сутки жизни (а иногда и внутриутробно), способствующее удалению продуктов гемолиза и антител матери из крови больного ребенка.

Для профилактики резус-конфликта и гемолитической болезни у плода женщине с отрицательной резус-принадлежностью при любом внутриматочном вмешательстве во время первой беременности (медицинский аборт, самопроизвольный выкидыш с последующим выскабливанием, роды) показано введение анти-Д-иммуноглобулина. Этот препарат снижает резус-сенсибилизацию беременной, то есть её чувствительность к резус-фактору и соответственно формированию резусных антител. Введение анти-Д-иммуноглобулина при повторных беременностях не показано, так как женщина уже сенсибилизирована, то есть чувствительна к резус-фактору, и имеет резусные антитела. Женщина с Rh(-) непременно должна обсудить с врачом-генетиком проблемы профилактики рождения ребенка с последствиями билирубиновой энцефалопатии в виде тяжелого детского церебрального паралича.

В редких случаях конфликт возникает и по АВ0 системе, но протекает он в значительно более легкой форме, чем при резус-конфликте. Поэтому будущие родители должны знать свою группу крови не только по Rh, но и по АВ0 системе.

Влияют ли группы крови и резус родителей на вероятность зачатия ребенка, как проверить совместимость по таблице?

Во время планирования беременности или в случае невозможности наступления зачатия молодые пары пытаются разобраться в причинах такой ситуации. Тесты на группу крови и резус-фактор – это одни из первых анализов, которые необходимо сдать. Данные показатели помогут не только указывать на вероятную проблему, но и спрогнозировать дальнейшее протекание процесса вынашивания и даже группу крови будущего ребенка.

Понятие и способы определения группы крови и резус-фактора

У каждого человека индивидуальный состав крови. Однако медики выделили несколько ее видов со схожими чертами. Принадлежность к какому-либо из них определяется содержанием в крови белков и эритроцитов. Различные комбинации этих компонентов относятся к одной из 4 групп крови — I, II, III, IV.

Кроме присутствия в крови каких-либо веществ обычно сразу же определяют и резус. Этот параметр указывает на содержание определенного компонента на поверхности эритроцитов. У людей с положительным резусом такое вещество есть, а с отрицательным – нет.

При создании семьи и желании завести ребенка перед парой встают вопросы, совместимы ли они между собой, какой будет пол ребенка, можно или нельзя им иметь детей. Большинство репродуктологов утверждает, что группа крови не оказывает влияния на способность зачать ребенка. Получив эти данные о родителях, можно с высокой точностью спрогнозировать риск появления патологий у планируемого малыша.

Состав крови стабилен и не меняется с возрастом. В медицинских источниках встречается информация о том, что резус-фактор изменяется время от времени, но это заблуждение. Такая точка зрения сформировалось из-за слабоположительного резуса, встречающегося у менее чем 1% людей. Это особый вид крови, в которой количество антигена может меняться на протяжении жизни.

Влияют ли на вероятность зачатия группы крови и резус будущих родителей?

Существуют два противоположных мнения о влиянии крови на зачатие и протекание беременности. Одни врачи утверждают, что женщина с 1 группой крови не сможет легко забеременеть от партнера с такими же показателями. Девушка со 2 группой совместима только с мужчинами 1 и 2 группы. Женщина с 3 типом может рассчитывать на удачную беременность от мужчин с 1, 2 и 3 группой и т.д. Если у партнеров одинаковая группа крови, то появление совместного ребенка маловероятно.

В последнее время все больше врачей опровергают данную позицию. Причиной проблем с репродукцией у женщин может стать иммунологической несовместимость. Сперматозоиды мужчины в таком случае отвергаются женским организмом. Иногда это явление оправдывают группой крови партнеров. На самом деле данный показатель не имеет значения — это спровоцировано другими причинами. В настоящее время это успешно лечится.

Несовместимость партнеров может иметь место при различиях в резус-факторе. Определить совместимость лучше до планирования беременности. Несколько анализов помогут избежать проблем в дальнейшем.

Партнеры с одинаковым резусом идеально подходят для зачатия детей. Если у матери резус-фактор со знаком плюс, а у отца — с минусом, то это не окажет влияние на продолжение рода. Трудности возникают при отрицательном показателе у женщины в том случае, если у мужчины в крови присутствует такой компонент.

Таблица совместимости крови партнеров для зачатия

Спрогнозировать совместимость группы крови со своим партнером можно по следующей таблице:

Группа крови отца ребенкаГруппа крови матери ребенкаВозможные проблемы
I (О)I (О)
I (О)II (А)
I (О)III (В)
I (О)IV (АВ)
II (А)I (О)Высокая несовместимость (более 80%)
II (А)II (А)
II (А)III (В)Высокая вероятность возникновения проблем (свыше 70%). Есть риск появления осложнений в период вынашивания. В 50% случаев беременности — самопроизвольный аборт или ранние роды.
II (А)IV (АВ)
III (В)I (О)Высокая вероятность несовместимости (свыше 80%). Существует риск появления осложнений в период вынашивания. В 40% случаев беременности возможен самопроизвольный аборт или ранние роды.
III (В)II (А)Большая вероятность проблем с зачатием (более 60%).
III (В)III (В)
III (В)IV
IVI (О)Большой риск возникновения осложнений в период вынашивания.
IVII (А)Средняя вероятность несовместимости (свыше 40%). Во время беременности могут возникнуть трудности.
IVIII (В)Средняя вероятность появления проблем(более 40%). Риск осложнений в период вынашивания.
IVIV

Что такое резус-конфликт, представляет ли он опасность для матери и плода?

Проблема с совместимостью может возникнуть только в том случае, когда у матери отрицательная группа крови, а у ребенка — положительная. В большинстве случаев о такой несовместимости становится известно уже на большом сроке вынашивания. При первой беременности ситуация неопасна, но проблемы могут возникнуть со 2, 3 и последующим ребенком.

У ребенка, выношенного при резус-конфликте родителей, могут наблюдаться повышенный уровень билирубина, анемия, отставание в развитии и другие неприятные явления. В период новорожденности такие дети нуждаются в усиленном врачебном контроле.

Если у матери Rh положительный, а у малыша — отрицательный, то организм женщины создает антитела, которые борются с плодом, как со вредным веществом. При первой беременности это не несет в себе опасности, потому что сопротивляемость этих компонентов слабая, и они не проникают через плаценту. Малыш не страдает. Однако в генетической памяти такое противостояние остается, и во время последующих беременностей организм женщины сопротивляется сильнее. Антитела могут спровоцировать внутриутробную гибель ребенка, атаковав сердце, почки и печень малыша, или преждевременные роды.

Такую вероятность необходимо учитывать, даже если первая беременность не закончилась рождением ребенка. Для предотвращения резус-конфликта на протяжении 2 суток после родов, абортов, выкидышей женщине нужно ввести антирезусный иммуноглобулин. Чем быстрее введен данный препарат, тем более эффективным он окажется.

Понятие иммунологической и генетической несовместимости

Если партнеры здоровы, систематически занимаются сексом и не предохраняются, но женщина не может забеременеть, то это повод для обращения за консультацией к врачу. О несовместимости говорят, когда наблюдаются следующие признаки:

  • зачатие не происходит на протяжении 12 месяцев при условии регулярных половых контактов;
  • выкидыши в первые 12 недель после зачатия;
  • внутриутробная гибель плода.

На возможность зачать и выносить здорового ребенка могут влиять различные факторы. Для выяснения причины невынашивания проводят специальные анализы и назначают лечение.

Иммунологическая несовместимость выражается в особенности антител женщин. Иммунитет может воспринимать компоненты спермы конкретного мужчины как чужеродные и опасные и отвергать ее. Это снижает вероятность наступления беременности или делает ее невозможной.

  1. наличие генетических заболеваний, которые могут перейти по наследству;
  2. возраст мужчины и женщины более 35-40 лет;
  3. муж и жена – кровные родственники;
  4. плохая экологическая обстановка.

Полная несовместимость бывает крайне редко, а при частичной зачатие и вынашивание возможно. Главное – медицинский контроль с первых недель беременности.

Можно ли предупредить несовместимость партнеров по группе крови и резусу?

Для того чтобы не было проблем с зачатием, заботиться о своем здоровье нужно заранее. Девушкам не рекомендуется делать аборты и переливания крови.

При выполнении медицинских процедур есть вероятность введения крови с неправильным резусом. В таком случае происходит иммунизация к антигенам. Переливание должно осуществляться только по показаниям.

В 21 веке несовместимость по группе крови и резус-фактору не является серьезной проблемой. Вряд ли кому придет в голову выбирать себе спутника жизни, исходя из этих показателей. Главное — знать о возможных трудностях заранее. Современная медицина позволяет преодолевать проблемы с зачатием в таких ситуациях и помогает контролировать реакции организма.

Если зачатие произошло, и есть вероятность возникновения осложнений, то медицинские работники постараются сделать все возможное для сохранения здоровья матери и будущего малыша. Для уменьшения риска неприятных последствий на сроке в 28-29 недель беременной вводят инъекции иммуноглобулина. Это позволит обеспечить нормальное развитие плода. После такой терапии женщине следует беречь себя, поскольку иммунитет ослаблен.

Какая группа крови будет у ребенка?

Генетики уверены, что состав крови наследуется от родителей так же, как и все остальные характеристики. Если есть данные о группах крови матери и отца, то можно спрогнозировать данные о составе крови малыша:

Группа отцаГруппа материГруппа крови ребенка
I (О)I (О)I (О)
I (О)II (А)II (А) или I (О)
I (О)III (В)В 30 % случаях (В), а в 70% — I (О)
I (О)IVII (А)/III (В)
II (А)I (О)В 60 % случаях — I (О), а в 40% — II (А)
II (А)II (А)В 30% случаях — I (О), а в 70% — II (А)
II (А)III (В)Любая
II (А)IVI (А)/III (В)/IV
III (В)I (О)В 30 % случаях — I (О), а в 70% — III (В)
III (В)II (А)Любая
III (В)III (В)I (О)/(В)
III (В)IVI (О)/(В)/IV
IVI (О)II (А)/(В)
IVII (А)II (А)/(В)/IV
IVIII (В)II (А)/(В)/IV
IVIVII (А)/(В)/IV

Спрогнозировать резус-фактор проще. Когда у партнеров он одинаковый, то у ребенка будет такой же. Если у родителей различный, то у ребенка будет один из них с одинаковой долей вероятности.

Существуют ли закономерности наследования резус-фактора у человека? Что на это влияет?

Каждый человек обладает уникальными особенностями эритроцитов, которые связаны с характеристиками антител и антигенов в крови. Именно эти вещества и определяют группы крови. Вариантов всевозможных соединений данных белков множество. В практической медицине применяется международная общепринятая система, по которой классифицируются группы крови, она называется АВ0.

Эритроциты

Данное распределение включает в себя четыре группы:

  1. Первая (0);
  2. Вторая (А);
  3. Третья (В);
  4. Четвертая (АВ).

Еще одним значимым параметром крови является резус-фактор. Он представляет собой белковое вещество, которое может присутствовать на эритроцитных мембранах, однако его может там и не быть. У людей с наличием данного липопротеида в генотипе (таковых 85 процентов) резус называется положительным. А если специфический белок отсутствует, то речь идет об отрицательном факторе (он выявляется у 15 процентов людей). Этот показатель обозначается латинскими буквами Rh с добавлением знаков «+» или «-». Соответственно, они обозначают положительность либо отрицательность фактора.

Опасным состоянием считается возникновение резус-конфликта при беременности, когда у матери кровь отрицательная, а у отца – положительная. В таком случае нужно узнать, как передается резус ребенку.

Если малыш перенимает гены своего папы – положительную кровь, это приведет к тому, что в материнском организме начнут синтезироваться антитела против своего же ребенка. Если у женщины на протяжении семи лет перед беременностью были хирургические операции, трансфузии или же беременность у нее не первая (включая выкидыши, аборты), то риск появления конфликта увеличивается в разы. Задача врачей – предупредить негативные последствия, поэтому такой беременной обязательно вводят специальный антирезусный препарат – иммуноглобулин.

Как наследуется резус-фактор?

В старых фильмах неоднократно встречались такие сцены, когда муж после проведения анализа выяснял, что у его супруги родится ребенок с отрицательным фактором. При этом и у отца, и у матери кровь положительная. Тогда сразу же в семье разыгрывался целый скандал, будто жена забеременела не от своего мужа, а тот даже отказывался от отцовства и дальнейшего общения с ребенком. Не глупо ли это?

Читайте также:  Доктор мом мазь для детей от кашля: инструкция по применению

Наследственность

Как оказалось, герои подобных фильмов сильно ошибались, поскольку наследование групп крови и резусов у человека происходит не так просто. Стоит обязательно учитывать, что у родителей резус не всегда доминантный признак, он может носить гетерозиготный характер. Таким образом, в этом липопротеиде имеется часть доминантного и рецессивного генома. В таком случае вероятность получения малышом отрицательного фактора составит один случай из четырех – 25%.

Как наследуется группа крови и резус?

Процесс наследования группы немного проще. Однако имеется несколько обоснованных наукой закономерностей:

  • Когда хотя бы у одного родителя кровь нулевая – 0(I), то у ребенка никак не появится четвертая группа (АВ). При этом неважно, какая группа у второго родителя;
  • Если и у мужа, и у жены группа нулевая – 0(I) , то у их потомков может быть исключительно такая же группа;
  • Если хотя бы один супруг является носителем АВ (IV), то у их малышей никак не может быть крови 0 (I) категории.

Все остальные возможные комбинации могут дать любой результат. К примеру, никогда нельзя удивляться тому, что у двоих супругов со второй группой появляется на свет ребенок с кровью 0. Это можно с легкостью объяснить, зная принципы генетики и биологии (наследование аллелей). Не будет странным и тот случай, когда у отца и матери с третьей группой появляется наследник с нулевой кровью. Встречаются и совершенно уникальные связи. Когда у одного супруга кровь А, а у другого В, то наследник может иметь любую из ныне известных групп.

Резус и группа в генетике

По известным принципам генетики распределение хромосом в наборе генов одного из супругов и объединение их с набором геном второго обеспечивает разные комбинации в потомстве. От этого и зависит то, как наследуется резус крови младенца. Существует таблица наследования резусов, где описана вероятность данных комбинаций у ребенка с учетом групп родителей.

Таблица

Стоит сказать, что возможны и редкие исключения, к примеру, когда у малыша выявляется такая группа, которой быть, по идее, не должно. Это называют бомбейским феноменом. Он объясняет доминирование в организме матери или отца агглютиногена H. Поэтому кровь этого родителя имеет свойства иных групп. В это время подавленные гены получает плод, и они проявляют себя там как доминирующие.

Как может еще передаваться резус-фактор родительской крови по наследству? Поскольку антигены В и А – это большие молекулы, они не могут пройти через плацентарный барьер. Когда беременность протекает без осложнений, разница групп и резусов у матери и ребенка абсолютно себя не выдает.

Но при родах некоторая часть материнских антигенов и антител при отслаивании плаценты может попасть в детскую кровь. От этого в течение первых дней после появления младенца на свет у него отмечается гемолитическая желтуха. Зачастую она слабо выражена и проходит сама собой за несколько суток. Однако бывают и тяжелые ситуации, когда желтушка несет опасность и нуждается в интенсивной терапии.

Желтуха

Выделяют также аутосомно-рецессивное наследование, связанное с группами крови и фактором резуса. При этом некоторые генетические заболевания дают о себе знать, если дефектные родительские гены попали к малышу, но при этом их нет в половых хромосомах. Такая болезнь одинаково часто наследуется и девочками, и мальчиками.

Гемолитическая болезнь новорожденных

Во время беременности резусная совместимость имеет большое значение. Если у матери с отрицательным значением фактора внутри развивается плод, унаследовавший от отца положительную кровь, то на позднем сроке вынашивания нередко появляется резус-конфликт.

Часть положительных детских эритроцитов может проникнуть в кровяное русло матери, отчего у нее появляются особенные антитела – агглютинины. Они, пробиваясь через плацентарный барьер, разрушительно воздействуют на эритроциты малыша. Когда женщина беременна впервые, количество продуцируемых в ее организме антител, как правило, невелико. Их концентрация недостаточна для провокации серьезных патологий.

А если беременность не первая (мать уже сенсибилизирована), то уровень антител в материнской крови увеличивается. Это происходит и после аборта, и после переливания неподходящей по фактору крови. При таких обстоятельствах у младенца с положительным резусом может развиться хронический гемолиз (разрушение эритроцитов), что в результате становится причиной серьезной анемии и скопления в крови билирубина. Нередко такие малыши появляются на свет раньше времени – недоношенными, при этом у них имеется желтушка.

Поскольку билирубин (появившийся после распада гемоглобина) является опасным токсическим веществом, то при его большой концентрации может развиться патология головного мозга. В самом страшном случае возникает общий отек плода внутри утробы. Малыш может родиться мертвым или погибнуть, не прожив и нескольких часов.

Ребенок в утробе

Для спасения малыша врачи могут прибегнуть к полной замене детской крови донорским материалом, соответствующим по параметрам.

Что еще может унаследовать ребенок

Современные технологии облегчают определение фенотипа (цвет волос и глаз) будущего ребенка. Также теперь возможно определение физиологических и анатомических особенностей малыша еще во время его развития в утробе матери. Фенотипические признаки также зависят от наследования группы крови.

К доминантным признакам относят карие глаза и кудрявые волосы. Генетическое исследование позволяет определить, какой признак будет доминантным, а какой – рецессивным.

Согласно статистике, реже всего дети унаследуют от родителей:

  • светлую кожу;
  • глаза голубого или серого цвета;
  • мягкие ровные волосы.

Редкость наследования

Кратко о статистике

Резус-конфликтные ситуации возникают с частотой 5 случаев из тысячи. При этом у 2 детей из этих пяти случаев развивается тяжелая гемолитическая патология. Благодаря современным методикам терапии врачам удалось существенно сократить количество летальных исходов, связанных с резусным конфликтом.

Начальная стадия диабетической стопы: причины, симптомы и лечение

Описание синдрома диабетической стопы, почему он возникает у больных сахарным диабетом. Перечислены частые симптомы и причины возникновения заболевания. Наиболее эффективные методы лечения и профилактики.

Диабетическая стопа – патология, развивающаяся на фоне сахарного диабета, считается одним из самых неприятных его осложнений. Проявляется заболевание в поражении кровеносных сосудов, нервных окончаний ног. Чаще всего именно это становится причиной ампутации конечностей.

  1. Сахарный диабет
  2. Что такое синдром диабетической стопы
  3. Причины развития
  4. Определение формы синдрома
  5. Диагностика
  6. Методы лечения диабетической стопы
  7. Народные методы лечения
  8. Профилактика синдрома диабетической стопы

Сахарный диабет

Сахарный диабет – очень распространенная в последнее время среди жителей России болезнь, проявляющаяся в недостаточном количестве гормона инсулина в крови. В данный момент от нее страдает 7,5% населения, с каждым годом количество заболевших неуклонно растет.

Несмотря на широкое распространение, это достаточно тяжелая патология, которая с течением времени неизменно поражает другие системы человека.

Больному сахарным диабетом крайне важно не только периодически измерять, держать в норме уровень сахара в крови, но и следить за своим здоровьем комплексно. Пренебрежительное отношение к назначенному лечению, игнорирование новых симптомов может значительно приблизить развитие серьезных осложнений.

Что такое синдром диабетической стопы

Этот синдром проявляется в виде патологических изменений состояния нижних конечностей больного сахарным диабетом:

  • мокнущие раны,
  • гнойники,
  • язвы,
  • дефекты костей, суставов.

Фото запущенных случаев выглядят очень удручающе. Из-за постоянно высокого уровня сахара в крови страдают мелкие и крупные сосуды, нервы, обеспечивающие чувствительность, питание ног. Нарушается цельность, функционирование кожного покрова, костей, нервных окончаний, сосудов, мышц. Всё это приводит к распространению инфекций.

При диабете ранки любого размера очень долго, сложно заживают, поэтому быстро превращаются в гноящиеся ранки. Если вовремя процесс не остановить, он неизменно приведет к самому страшному – к гангрене.

Как известно она не лечится, удаляется хирургическим путем вместе с пораженной частью ноги, человек навсегда остается инвалидом.

Диагностика и лечение осложняется тем, что чувствительность ног снижена, пациент может не чувствовать боли и не замечать проблемы, пока она не станет масштабной.

Вот почему больным сахарным диабетом врачи настойчиво рекомендуют регулярно проводить тщательный осмотр ног, соблюдать усиленную гигиены, носить только удобную обувь, обрабатывать дезинфицирующими средствами даже самые маленькие ранки. В зоне риска пациенты с диагнозом диабет 2 типа предпенсионного, пенсионного возраста.

Симптомы диабетической стопы внешне выглядят как простые болячки на ногах. Больному сахарным диабетом обязательно нужно обратить внимание на:

  • ощущение сухости кожи ног;
  • онемение, покалывание, мурашки в области ног;
  • незаживающие мелкие раны;
  • мозоли, при удалении превращающиеся в незаживающие язвы, удаляются только ношением ортопедической обуви;
  • волдыри с жидкостью внутри – результат натирания обуви, со временем внутри начинают развиваться микробы, накапливается гной, необходимо вскрывать – чистить;
  • вросшие ногти также являются очагом распространения инфекций, подвергаются хирургическому удалению;
  • наросты по обеим сторонам пальцев ног накапливают костную ткань и гноящуюся массу, требуют удаление;
  • грибок ногтя легко диагностировать по внешнему виду пальца, неприятному запаху, зуд, жжению, изменения цвета ногтя
  • бородавки появляются в результате проникновения через кожу вируса папилломы человека;
  • изменение формы пальцев, они могут загибаться внутрь из-за поражения мышц;

Причины развития

Почему у больных сахарным диабетом страдают в первую очередь ноги? Артериям сложнее всего подавать кровь именно к нижним конечностям, к ним приливает меньше кислорода. Кроме того, процесс возвращения отработанных метаболитов также затруднен из-за противодействующий силы тяжести и отдаленности сердца.

Неудовлетворительное кровоснабжение ведет к:

  • легкой травматичности кожных покровов ног (даже маленький камешек в ботинках может повредить кожу);
  • очень быстрому и незаметному распространению инфекции (все необработанные ранки практически сразу начинают гноиться);
  • отсутствию чувствительности кожи (человек не чувствует язвы, пока не увидит ее своими глазами, можно обжечь, обморозить, порезать кожу и не заметить этого);
  • плохая регенерация тканей (после ежедневных обработок и полного устранения инфекционного поражения раны она еще долго не покрывается цельным слоем кожи).

Появление синдрома диабетической стопы может быть спровоцировано:

  • частыми скачками уровня глюкозы в крови вследствие несоблюдения пациентом рекомендаций своего лечащего врача в отношение рациона питания и образа жизни;
  • излишней массой тела;
  • ношением некачественной, жесткой или слишком узкой обуви;
  • диабетическим стажем более 10 лет;
  • вредными привычками (курение приводит к закупориванию сосудов и усугублению состояния вен);
  • грибком кожи или ногтей ног;
  • иммунодефицитом;
  • заболеваниями сердечно-сосудистой системы (варикоз пищевода, ангиит, эндартериит, васкулит);
  • патологии костей и суставов (болезнь Бехтерева, артрит, деформация, плоскостопие);
  • венозной недостаточностью.

Определение формы синдрома

Для составления эффективного плана лечения необходимо для начала определить тип и степень развития заболевания. В зависимости от того, какие именно ткани поражены заболеванием (нервы, сосуды), выделяют три формы диабетической стопы:

  • Нейропатическая форма встречается гораздо чаще других, она предполагает истончение и омертвление нервных тканей ног. Сопутствующие ощущения:
    1. мурашки;
    2. покалывание;
    3. жжение;
    4. онемение;
    5. холод;
    6. жар;
    7. отсутствие чувствительности.

При нейропатическом типе распространения заболевания поверхность кожи постоянно теплая и сухая, теряется способность кожи выделять пот, сало. Язвы быстро начинают гноиться, выделяется много жидкости.

  • При ишемической форме постепенно поражаются мелкие и крупные сосуды. Симптомы:
    1. боли в ногах;
    2. мышечная слабость;
    3. хромота при ходьбе;
    4. деформация суставов, изгиб пальцев внутрь;
    5. мозоли на лодыжках;
    6. наросты по обеим сторонам стопы.

Кожа постепенно становится бледной, холодной, цвет неоднородным. Раны сухие, но очень долго не заживают, плохо поддаются лечению, быстро переходят в язвы, гангрены. К счастью, ишемический тип диабетической стопы встречается гораздо реже нейропатического.

Смешанная форма самая опасная, поскольку сочетает в себе симптомы и последствия сразу обеих форм заболевания.

Диагностика

Эффективная диагностика диабетического синдрома стопы требует комплексного подхода и задействования одновременно нескольких врачей: эндокринолога, диабетолога, общего и сосудистого хирурга, невропатолога и подолога.

Примерный план диагностики на наличие синдрома диабетической стопы:

  1. Внимательное изучение медицинской карты для определения наличия диагноза сахарный диабет, его типа, стажа болезни, назначенного курса лечения, средние значения уровня сахара.
  2. Устный диалог с пациентом. Необходимо выяснить, как он лечится, соблюдает ли все назначения врача, особенно диету, какой образ жизни ведет, как часто самостоятельно измеряет уровень сахара, бывают ли скачки.
  3. Визуальный и тактильный осмотр ног. Определение пульса, чувствительности кожи к температуре, прикосновению, повреждению, внешнего вида кожи, глубины ран, степени поражения.
  4. Исследование выделений из ран, язв на наличие микробов, инфекций, чувствительность к антибиотикам, антисептикам и другим средствам заживления
  5. Измерение уровня сахара.
  6. Общий анализ крови.
  7. Подсчет уровня гемоглобина, жира, холестерина в крови, кетоновых тел, глюкозы, белка в моче.
  8. Рентгенография ноги для определения деформации костей.
  9. Для анализа положения сосудов выполняют допплерографию, кт-ангиографию и рентгеноконтрастную ангиографию.

Методы лечения диабетической стопы

Чем раньше больной сахарным диабетом заметит у себя симптомы поражения нижних конечностей, тем более позитивный ожидается исход терапии.

Начальная стадия достаточно легко поддается лечению.

При своевременном обращении к квалифицированному врачу возможно полное восстановление функционирования сосудов, нервов и суставов нижних конечностей.

Комплексные меры по лечению диабетической стопы включает в себя:

  • хирургическое вмешательство – удаление омертвевших тканей ран, ее дренирование;
  • обработку язвенных образований антисептиками, заживляющими мазями, кремами, перевязки;
  • разгрузку конечности (рекомендуется меньше ходить, больше покоя, сбросить лишний вес, подобрать удобную обувь);
  • прием лекарств (антибиотики, противовирусные, иммуномодулирующие, спазмолитики, разжижающие кровь, контролирующие давление, витаминные и минеральные комплексы и прочие);
  • регулярную проверку уровня сахара в крови, сдерживание его в пределах нормы, недопущение скачков, ввод инсулина или пересмотр его дозировки.

Пациенту рекомендуется вести ежедневный самостоятельный уход ногами:

  • строгое соблюдение правил гигиены, ножные ванны;
  • регулярная санация ран и кожи вокруг противомикробными средствами (мирамистин, хлоргексидин, диоксидин, использование йода и зеленки запрещено);
  • менять повязки так часто, чтобы область ранения не успевала намокать;
  • соблюдать условия стерильности при перевязке.

Очень важно, чтобы пациент навсегда отказался от вредных привычек. Распитие спиртных напитков сильно усугубляют состояние при сахарном диабете, вызывают резкие скачки уровня глюкозы в крови. Курение оказывает угнетающее воздействие на сосуды, снижая проходимость крови, способствует закупориванию и образованию тромбов.

Народные методы лечения

Самостоятельное диагностирование и лечение синдрома диабетической стопы ни в коем случае недопустимо.

Скорее всего, оно приведет к развитию гораздо более тяжелых осложнений. Однако, если обговорить заранее со своим лечащим врачом предполагаемые средства народной медицины, можно добиться общего улучшения состояния ног, снижения тяжести протекания заболевания.

Ягоды черники при употреблении в пищу снижают содержание глюкозы в крови, разгоняют обменный процесс, стимулируют заживление ран и активизируют работы нервных окончаний. Их можно есть в свежем виде, замороженном, варить компоты, кисели. Листья черники тоже обладают множеством благотворных свойств, из них заваривают не только полезный, но и очень ароматный чай.

Листья репейника, масло гвоздики, кефир – высокоэффективные средства для заживления ран. Листья прикладывают к пораженному участку, масло гвоздики и кефир наносят тонким слоем, завязывают бинтом.

Менять такую повязку нужно не менее 2 раз за день.

Профилактика синдрома диабетической стопы

Для недопущения появления и развития диабетической стопы каждому больному сахарным диабетом следует соблюдать ряд несложных рекомендаций:

  • держите уровень сахара и гемоглобина в пределах нормы, не допускайте скачков, потребляя неправильную пищу или алкоголь;
  • носите всегда удобную обувь по размеру, которая не натирает и не создает никаких неудобств ногам, желательно кожаную, носки только хлопчатобумажные без синтетических примесей;
  • ежедневная гигиена без применения средств, способных травмировать кожу, например, пемзы и пилки, ноги нужно мыть детским мылом, споласкивать слабым раствором марганцовки и вытирать сразу насухо;
  • педикюр делайте в условиях, приближенных к стерильным, ногти нужно срезать ровно, без закругленных углов, с ножницами обращайтесь очень осторожно во избежание травм;
  • избегайте любой возможности заразиться грибковой инфекцией (общие бани, бассейны, чужая обувь);
  • откажитесь от длительных пеших прогулок и ношения тяжестей;
  • увлажняйте сухую кожу;
  • лечите грибок сразу при обнаружении.

При обнаружении у себя хотя бы одного симптома диабетической стопы, ни в коем случае нельзя тянуть, усугубляя свое положение, затягивая лечение. Своевременно начатая терапия обязательно принесет положительный эффект.

Диабетическая стопа на начальной стадии излечивается полностью, поэтому не запускайте заболевание.

Диабетическая стопа — причины появления, виды лечения, к какому врачу обратиться и кто входит в группу риска?

В этой статье вы узнаете:

Диабетическая стопа, или синдром диабетической стопы, это грозное позднее осложнение сахарного диабета. Данное заболевание объединяет в себе патологические нарушения периферической нервной системы, сосудистого русла и костей стопы, на фоне чего возможно развитие язвенно-некротических дефектов и гангрены конечностей. Диабетическая стопа – основная причина ампутаций у людей трудоспособного возраста.

Пациенты с сахарным диабетом входят в группу риска развития данного заболевания, если у них уже диагностировано:

  • нарушение периферической чувствительности вне зависимости от причины;
  • заболевания периферических артерий со снижением кровотока;
  • деформации стоп.

Также в группу риска входят:

  • слепые и слабовидящие;
  • одинокие пациенты и лица старческого возраста;
  • злоупотребляющие алкоголем и курильщики.

Основной причиной развития диабетического синдрома является длительная гипергликемия, которая приводит к гибели нервных волокон. Чем тоньше и длиннее нервное окончание, тем быстрее оно поражается. Поэтому в первую очередь нарушаются самые мелкие и тонкие нервы, отвечающие за чувствительность кожи стоп.

Параллельно большое количество глюкозы крови влияет на состояние стенок сосудов, что может приводить к сужению крупных сосудов и полной закупорке мелких.

Данные изменения приводят к тому, что все органы, а также системы получают меньше крови, а значит и кислорода. Также нарушается слаженная работа организма за счет поражения нервной системы. Учитывая, что именно на стопы приходится наибольшая физическая нагрузка, именно они являются областью повышенного риска травматизации и формирования язв.

Читайте также:  Долобене гель - инструкция по применению, цена, аналоги

Таким образом, выделяют клинические формы диабетической стопы:

  1. Нейропатическая форма (преимущественно поражается нервная ткань):

— трофическая язва стопы;

  1. Ишемическая форма (преимущественно поражается сосудистое русло).
  2. Нейроишемическая форма (поражены и нервы, и сосуды).

Повреждение нервов и начало развития диабетической стопы

Диабетическая остеоартропатия (артропатия Шарко, ДОАП) – это относительно безболевое, прогрессирующее, деструктивное поражение одного или нескольких суставов, сопровождающееся неврологическим дефицитом.

В свою очередь выделяют следующие стадии остеоарропатии диабетической стопы.

При измерении локальной температуры на пораженной и непораженной конечности – разница больше 2 градусов Цельсия.

На рентгенограмме стопы и голеностопного сустава в прямой и боковой проекциях определяются характерные изменения (остеопороз, обызвествления, костные уплотнения, вывихи и подвывихи суставов, фрагментация костных структур).

Такие первые признаки диабетической стопы, как снижение чувствительности пальцев на ногах, онемение, чувство ползания мурашек, могут длительно оставаться без внимания, особенно, если сахарный диабет вовремя не был диагностирован.

Основные признаки диабетической стопы при сахарном диабете определяются при осмотре и пальпация нижних конечностей. При этом имеются особенности в зависимости от клинической формы.

Таблица – Клинические признаки диабетической стопы при сахарном диабете
Нейропатическая формаИшемическая форма
Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления на стопах.Кожа бледная или цианотичная, атрофична, часто трещины.
Специфичная для сахарного диабета деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов.Деформация пальцев стопы носит неспецифичный характер.
Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон.Пульсация на артериях конечностей снижена или отсутствует.
Язвенные дефекты в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные.Акральные некрозы, резко болезненные.
Субъективная симптоматика отсутствует.Перемежающаяся хромота.

Очень важно выявить асимметричное изменение цвета и температуры кожи обеих стоп, что может служить первым признаком имеющейся диабетической стопы. Необходимо оценить состояние ногтевых пластин, поскольку грибок может являться дополнительным очагом инфекции.

Таким образом, основными клиническими симптомами диабетической стопы являются:

  • язва;
  • нарушение кровотока;
  • деформации стоп.

Как и когда начинается диабетическая стопа?

Как правило, у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа первые признаки диабетической стопы возникают не раньше, чем через 5 лет от начала заболевания. При 2-ом типе изменения могут быть уже на момент постановки диагноза диабета.

Пациенты с диабетическим недугом жалуются на наличие длительно незаживающего раневого дефекта (иногда множественных дефектов) на стопе (возможно на обеих конечностях). Важно отметить, что язва формируется в месте наибольшей нагрузки. Исходно может быть только плотная мозоль, под которой развивается рана. Длительность существования язв может колебаться от нескольких недель до 2–6 лет.

Наличие и выраженность боли зависит от состояния периферических нервных волокон, уровня локальной ишемии и тяжести присоединившейся инфекции. Так при полной потере чувствительности вследствие диабетической нейропатии возможно снижение боли вплоть до ее отсутствия.

Лечение диабетической стопы

Перед тем, как начинать лечить данное заболевание, необходимо пересмотреть схему сахароснижающих препаратов. Дальнейшее лечение пациента с синдромом диабетической стопы должно выполняться параллельно с достижением целевых уровней глюкозы крови.

Главное требование для заживления язв у пациентов с диабетической стопой – обеспечение полной разгрузки пораженной области.

Возможными методами снижения нагрузки являются разгрузочный полубашмак, индивидуальная разгрузочная повязка и костыли. Адекватное использование кресла-каталки не всегда возможно, особенно в амбулаторных условиях.

Индивидуальная разгрузочная повязка (Total Contact Cast) – наиболее эффективный метод разгрузки пораженной зоны стопы.

Пример готовой мягкой повязки Total Contact Cast

Параллельно с разгрузкой пораженной зоны необходимо выполнять обработку раны диабетической стопы, направленную на удаление всех некротизированных и нежизнеспособных тканей и подготовку к заживлению.

Для очистки возможно использование хирургического, ферментного, механического, ультразвукового методов или их комбинации. Метод обработки выбирается индивидуально, исходя из состояния раны, общего состояния больного, возможностей клиники. После проведения обработки рана должна быть закрыта стерильной атравматичной повязкой.

В процессе лечения может возникнуть необходимость в повторном проведении обработки раневого дефекта.

Выбранная повязка должна поддерживать влажную среду в ране, контролировать уровень экссудата и препятствовать мацерации краев. Она должна быть хорошо зафиксирована на ране, чтобы не травмировать ее при смещении.

В зависимости от стадии заживления язвенного дефекта применяются различные повязки.

Таблица – Повязки, используемые при лечении диабетических язв
Стадия заживленияТребования к повязкам
ЭкссудацияАльгинаты, нейтральные атравматичные повязки, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро).
ГрануляцияНейтральные атравматичные, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро), гидрополимерные или губчатые повязки на основе коллагена.
ЭпителизацияАтравматичные нейтральные повязки.

Важным аспектом лечения язв у пациентов с диабетической стопой служит контроль раневой инфекции. В случае проведения адекватной обработки раны, заживление должно начаться в течение 2 недель (при условии соблюдения оптимального режима разгрузки пораженной области).

Если этого не произошло, показано проведение бактериологического исследования тканей раны. Дальнейшие терапевтические мероприятия будут зависеть от результатов исследования. При достижении бактериального баланса применение антисептика должно быть прекращено во избежание цитотоксического эффекта и бактериальной резистентности.

Для очистки раны и обеззараживания не должны использоваться спиртсодержащие жидкости, растворы кислот и щелочей, красители.

Мази в лечении диабетической стопы должны применяться в зависимости от состояния раневой поверхности. Как правило, при диабете имеются хронические изменения кожи и накладывание регенерирующих мазей не дают никакого эффекта. Использование мази с антибиотиком также нецелесообразно и может только усугубить состояние. В большинстве случаев мазь играет роль антисептика. При наличии признаков ишемии – избегать применения мазевых повязок!

При верификации остеомиелита показано хирургическое лечение – удаление пораженной кости с последующим назначением антибиотиков в течение 2–4 недель.

Лечение нейропатической формы

В острой стадии диабетической остеоартропатии необходимо начать иммобилизацию пораженной конечности с помощью индивидуальной разгрузочной повязки (Total Contact Cast) в максимально ранние сроки, то есть в день установления диагноза.

Больным с хронической стадией диабетической остеоартропатии показано постоянное ношение сложной ортопедической обуви.

Ортопедическая диабетическая обувь

Симптоматическая терапия

Дополнительным по отношению к разгрузке пораженной области методом лечения диабетической стопы может быть назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат).

Для пациентов и нейроишемической формой обязательным является прием гиполипидемической терапии статинами и нормализация артериального давления, а для людей после выполненной ангиопластики – прием антитромботиков в течение 6 месяцев.

Патогенетическое лечение нейропатии включает использование витаминов группы В – B1 (оптимально – бенфотиамина), B6, B12; антиоксиданта альфа-липоевой кислоты; депротеинизированных гемодериватов, получаемых из крови телят; статинов и фибратов; вазодилататоров и антикоагулянтов.

Из средств симптоматической терапии для купирования болей наиболее часто используются антидепрессанты и антиконвульсанты. Простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей не рекомендуются из-за их неэффективности.

При отсутствии заживления на фоне стандартной терапии можно использовать адъювантные методы (факторы роста, отрицательное давление, электростимуляция).

В отечественной клинической практике доступными являются препараты на основе тромбоцитарного и эпидермального ростовых факторов. Они доказали свою эффективность в лечении трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы.

Использование отрицательного давления (NPWT) возможно у пациентов с нейропатической и нейроишемической (после восстановления кровотока) формой синдрома. Абсолютно противопоказано использование NPWT у больных с выраженной ишемией конечности, остеомиелитом, флегмоной и гангреной стопы.

Наличии признаков критической ишемии требует срочной госпитализации в хирургическое отделение для проведения дальнейшего лечения и решение вопроса об ампутации!

Лечение диабетического заболевания в домашних условиях сводится к строгому выполнению врачебных рекомендаций, соблюдению разгрузки пораненной стопы и выполнению назначений по профилактике новых язв. Хороший эффект для размягчения загрубевшей кожи и предотвращения трещин дают крема с большим содержанием мочевины.

Лечение диабетической стопы народными средствами довольно ограничено и не имеет достаточно доказанного клинического эффекта. Возможно применение отваров трав с очищающей и обеззараживающей целью. Использование препаратов, в том числе природного происхождения, способствующих расширению сосудов, противопоказано при наличии сужения сосудов.

Диабетическая стопа

В любом случае, применение народных средств не может быть альтернативой специализированной помощи и применяется только после консультации с врачом.

Однако пациенты нередко занимаются самолечением, что имеет плачевные последствия. Чаще всего совершаются следующие ошибки:

  • Чрезмерно усердное удаление мозолей нередко приводит к микротравмам, способствует инфицированию кожи и развитию язв.
  • Проведение согревающих процедур (грелки, компрессы, распаривания, растирание и т. д.) у пациентов со сниженной чувствительностью стоп часто становится причиной ожогов, травм и нагноений.
  • При преждевременном возобновлении нагрузки на место зажившей раны быстро возникают новые язвы и переломы.
  • Недооценка тяжести своего состояния (особенно при отсутствии болевого синдрома) и позднее обращение за специализированной помощью.

Профилактика

Профилактика диабетической стопы заключается в индивидуальном обучении пациентов с уже имеющимися раневыми дефектами и/или высоким риском их развития, а также (при необходимости) их родных и близких правилам ухода за ногами.

Уход за диабетической стопой включает следующие рекомендации:

  • Не ходить босиком.
  • Всегда надевать чистые и сухие носки, вывернутые наружу (таким образом снижается вероятность натирания).
  • Ежедневно осматривать ноги и межпальцевые промежутки. Использовать зеркало для осмотра ног.
  • Носить только комфортную обувь, регулярно очищать ее от песка.
  • Избегать возникновения трещин. Для этого тщательно мыть ноги и смазывать из увлажняющим кремом, но избегать переувлажнения складок в межпальцевых промежутках.
  • Срочно обращаться к врачу при возникновении покраснений, разрастании мозолей, волдырей, вросших ногтей или признаков инфекции.
  • Регулярно посещать специалиста по стопам в диабетическом центре.

Для предотвращения рецидивов трофических язв больные группы высокого риска трофических язв стоп должны постоянно (дома и на улице) пользоваться профилактической, а при необходимости – сложной ортопедической обувью.

Показанием для назначения сложной ортопедической обуви являются хроническая стадия диабетической остеоартропатии, ампутации достаточно большого объема (переднего отдела стопы, нескольких пальцев). Адекватность изготовленной ортопедической обуви должна регулярно оцениваться лечащим врачом (эндокринологом, хирургом, специалистом кабинета диабетической стопы) и меняться не реже 1 раза в год.

Основные симптомы диабетической стопы

Диабетическая стопа – осложнение диабет, возникает спустя 10 лет и более от начала болезни. Предрасположенность к поражению нижних конечностей отмечается примерно у половины диабетиков. Факторы риска:

  • нейропатия (нарушение иннервации);
  • атеросклероз сосудов ног;
  • деформация стоп, появление участков с повышенным давлением;
  • трофические язвы в прошлом, травмы;
  • курение;
  • нарушение питания;
  • низкая физическая активность;
  • отсутствие информации о риске поражений нижних конечностей;
  • пожилой возраст;
  • неумение контролировать сахар крови;
  • слабое зрение (больной не замечает начальных проявлений болезни);
  • высокие показатели гликированного гемоглобина;
  • обувь без ортопедических стелек, не по размеру, с узкими носками;
  • перенесенные инсульты, шаткость походки;
  • сниженная чувствительность.

Формирование диабетической стопы провоцирует ангиопатия (повреждение стенок сосудов) и нейропатия. В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, бывает ишемическая форма (недостаток притока крови) и нейропатическая (снижение иннервации). Если присутствуют оба эти механизма, то обнаруживают смешанный тип развития этого осложнения диабета.

Язвенный дефект появляется чаще всего при незначительных повреждениях кожи, которые для больного остаются незамеченными из-за сниженной чувствительности кожи. Пусковым фактором бывает:

  • укол острого предмета, мелкий порез при ходьбе босиком;
  • сдавления тканей и потертости от ношения обуви;
  • индивидуальные особенности ходьбы, создающие избыточное давление;
  • ожоги при согревании ног батареей, попадании горячей воды;
  • травмирование при педикюре.

На месте такого дефекта кожи достаточно быстро появляется язва, так как заживление даже мелких повреждений кожи нарушено.

При ишемической форме синдрома поражение сосудов приводит к снижению питания ступней. Это проявляется на ранних этапах снижением переносимости физических нагрузок, появлению боли при ходьбе, ноги часто мерзнут. Кожа становится холодной, возникает ощущение онемения и покалывания, устойчивая отечность тканей.

Диабетическая стопа при нейропатии имеет сухую кожу с избыточным ороговением. Нарушается выделение пота. Из-за снижения чувствительности больные не ощущают неровностей поверхности при ходьбе, часто спотыкаются, подворачивают ногу.

При смешанной форме имеются нейропатические и ишемические признаки.

Симптомы прогрессирования на начальном этапе можно выявить деформацию стоп, мозоли на фоне утолщенной, сухой кожи, но сама язва отсутствует. После появления дефекта кожи развитие синдрома диабетической стопы проходит по таким стадиям:

  • первая – язва находится на поверхности, не проникает глубже кожи;
  • вторая – поражение переходит на подкожную клетчатку, мышцы, но не доходит до кости;
  • третья – глубокая язва с распространением на кость;
  • четвертая – гангрена на ограниченном участке;
  • пятая – обширная гангрена.

При ишемической форме стопы бледные, на коже нередко имеются пятна темного цвета (очаговая гиперпигментация). Пульсация артерий снижена, а затем пульс вообще не определяется. Типично появление мозолей и трещин кожи на пятках, со стороны большого пальца и мизинца, на лодыжке. При прогрессировании ангиопатии на их месте формируются язвы. Они болезненные, покрываются коричневой коркой, сухие, отделяемого почти нет.

Если на начальной стадии больной проходит более километра, то в дальнейшем боль возникает на меньшем расстоянии и в покое. На этапе критического снижения кровообращения ишемия сменяется гангреной тканей пальцев, стоп, распространяется на голень.

Нейропатические язвы формируются в тех местах, где ткани сдавливаются больше всего – большой палец, между фалангами, под головками плюсневых костей. Кожа в этих зонах утолщается, под мозолью образуется язва. На ощупь кожные покровы теплые, при осмотре стоп находят потертости, покраснения, трещины различной глубины, язвы с отечностью и покраснению кожи, болезненные при прикосновении.

Пульсация артерий при преобладании нейропатии сохраняется, а двигательная функция и чувствительность кожи существенно снижаются. Для этой формы развития диабетической стопы характерны деформации костей. Пальцы становятся похожими на молоток или крючок, головки костей выступают.

Из-за снижения плотности костной ткани появляются переломы при незначительных травмах, суставы опухают, движения в них затруднены. Значительное скопление внутритканевой жидкости под кожей еще больше препятствует ходьбе.

Изменения в кровообращении, образованные язвы, нарушения иннервации плохо поддаются консервативному лечению, особенно при запущенном процессе. В результате из-за развития гангрены в ампутации нуждается каждый пятый пациент.

Читайте подробнее в нашей статье о симптомах диабетической стопы.

Факторы риска синдрома диабетической стопы

Это осложнение сахарного диабет возникает спустя 10 лет и более от начала болезни. Предрасположенность к поражению нижних конечностей отмечается примерно у половины диабетиков. Существуют категории пациентов с факторами риска, у которых она появляется гораздо чаще:

  • нейропатия (нарушение иннервации);
  • атеросклероз сосудов ног;
  • деформация стоп, появление участков с повышенным давлением;
  • трофические язвы в прошлом, травмы;
  • курение;
  • нарушение питания;
  • низкая физическая активность;
  • отсутствие информации о риске поражений нижних конечностей;
  • пожилой возраст;
  • неумение контролировать сахар крови;
  • слабое зрение (больниц не замечает начальных проявлений болезни);
  • высокие показатели гликированного гемоглобина;
  • обувь без ортопедических стелек, не по размеру, с узкими носками;
  • перенесенные инсульты, шаткость походки;
  • сниженная чувствительность.

Рекомендуем прочитать статью об обуви для диабетической стопы. Из нее вы узнаете о том, какую выбрать обувь для диабетической стопы, видах обуви для диабетика, для стопы с язвами, что учитывать для женщин и мужчин, а также об уходе за обувью.

А здесь подробнее о лечении диабетической стопы в домашних условиях.

Причины развития патологии

Формирование диабетической стопы провоцирует ангиопатия (повреждение стенок сосудов) и нейропатия. В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, бывает ишемическая форма (недостаток притока крови) и нейропатическая (снижение иннервации). Если присутствуют оба эти механизма, то обнаруживают смешанный тип развития этого осложнения диабета.

Нейропатия

К основным патологическим процессам, провоцирующим развитие и прогрессирование нейропатии, приводят:

  • недостаток инсулина, снижение к нему чувствительности;
  • избыток сахара в крови;
  • накопление сорбитола в нервных клетках (возникает при недостатке внутриклеточной глюкозы) с последующей утратой их оболочек – демиелинизация;
  • гликирование белков в волокнах нервов (соединение их с глюкозой) с изменением их свойств;
  • низкая антиоксидантная защита, повышенный уровень свободных радикалов;
  • микроангиопатия – поражение мелких сосудов, питающих нервные волокна.

Нейропатия поражает несколько групп волокон нервной системы. Для формирования синдрома диабетической стопы ведущее значение имеют такие виды:

  • автономная – вегетативные нарушения регуляции тонуса капилляров и распределения потоков крови, повышение кровотока через шунты (соединения) между венами и артериями в коже, а также костной ткани. Это приводит к вымыванию кальция из костей и отложению его в стенке сосудов, отечности, снижению питания кожи с ороговением, мозолями и трещинами;
  • сенсорная – часто появляется на фоне кетоацидоза. Характеризуется снижением ощущений боли, холода и тепла, вибраций, прикосновений. Повышается риск безболевой травмы;
  • моторная – приводит к параличу мышц стопы и ее деформации. Из-за потери амортизационных способностей возникают зоны высокого давления на пятках, под соединением пальцев и стопы. На этих местах появляются мозоли и язвы.

Ангиопатия

Охватывает артерии (микроангиопатия) и более мелкие артериолы, капиллярную сеть (микроангиопатия). Артериальные сосуды теряют проходимость из-за атеросклероза, отложений кальция и разрастания соединительной ткани во внутренней оболочке. В них легко образуются тромбы, холестериновые бляшки. При микрососудистых изменениях снижается прохождение крови к тканям. Итогом ангиопатии становится ишемия и последующая гангрена.

Как образуется диабетическая язва

Язвенный дефект появляется чаще всего при незначительных повреждениях кожи, которые для больного остаются незамеченными из-за сниженной чувствительности кожи. Пусковым фактором бывают:

  • укол острого предмета, мелкий порез при ходьбе босиком;
  • сдавления тканей и потертости от ношения обуви;
  • индивидуальные особенности ходьбы, создающие избыточное давление;
  • ожоги при согревании ног батареей, попадании горячей воды;
  • травмирование при педикюре.

На месте такого дефекта кожи достаточно быстро появляется язва, так как заживление даже мелких повреждений кожи нарушено из-за следующих причин:

  • мало крови поступает к тканям (ангиопатия);
  • отечность, затруднен отток крови;
  • позднее обнаружение раны и отсутствие ухода за ней (слабая чувствительность к повреждениям);
  • торможение образования новой соединительной ткани;
  • склонность к присоединению инфекции, воспалительным реакциям;
  • продолжающийся механический стресс (больной с язвой продолжает ходить, что расширяет границы дефекта).

Смотрите на видео о признаках диабетической стопы:

Признаки начальной стадии

При ишемической форме синдрома поражение сосудов приводит к снижению питания ступней. Это проявляется на ранних этапах снижением переносимости физических нагрузок, появлению боли при ходьбе, ноги часто мерзнут. Кожа становится холодной, возникает ощущение онемения и покалывания, устойчивая отечность тканей.

Читайте также:  Бежевые выделения при беременности на ранних сроках светлого, желтого или коричневого оттенка

Диабетическая стопа при нейропатии имеет сухую кожу с избыточным ороговением. Нарушается выделение пота. Из-за снижения чувствительности больные не ощущают неровностей поверхности при ходьбе, часто спотыкаются, подворачивают ногу. При смешанной форме имеются нейропатические и ишемические признаки.

Симптомы прогрессирования

На начальном этапе можно выявить деформацию стоп, мозоли на фоне утолщенной, сухой кожи, но сама язва отсутствует. После появления дефекта кожи развитие синдрома диабетической стопы проходит по таким стадиям:

  • первая – язва находится на поверхности, не проникает глубже кожи;
  • вторая – поражение переходит на подкожную клетчатку, мышцы, но не доходит до кости;
  • третья – глубокая язва с распространением на кость;
  • четвертая – гангрена на ограниченном участке;
  • пятая – обширная гангрена.

При ишемической форме стопы бледные, на коже нередко имеются пятна темного цвета (очаговая гиперпигментация). Пульсация артерий снижена, а затем пульс вообще не определяется. Типично появление мозолей и трещин кожи на пятках, со стороны большого пальца и мизинца, на лодыжке. При прогрессировании ангиопатии на их месте формируются язвы. Они болезненные, покрываются коричневой коркой, сухие, отделяемого почти нет.

Если на начальной стадии больной проходит более километра, то в дальнейшем боль возникает на меньшем расстоянии и в покое. На этапе критического снижения кровообращения ишемия сменяется гангреной тканей пальцев, стоп, распространяется на голень.

Нейропатические язвы формируются в тех местах, где ткани сдавливаются больше всего – большой палец, между фалангами, под головками плюсневых костей. Кожа в этих зонах утолщается, под мозолью образуется язва.

На ощупь кожные покровы теплые, при осмотре стоп находят:

  • потертости, покраснения;
  • трещины различной глубины;
  • язвы с отечностью и покраснению кожи, болезненные при прикосновении.

Пульсация артерий при преобладании нейропатии сохраняется, а двигательная функция и чувствительность кожи существенно снижаются. Для этой формы развития диабетической стопы характерны деформации костей. Пальцы становятся похожими на молоток или крючок, головки костей выступают.

Из-за снижения плотности костной ткани появляются переломы при незначительных травмах, суставы опухают, движения в них затруднены. Значительное скопление внутритканевой жидкости под кожей еще больше препятствует ходьбе.

Изменения в кровообращении, образованные язвы, нарушения иннервации плохо поддаются консервативному лечению, особенно при запущенном процессе. В результате из-за развития гангрены в ампутации нуждается каждый пятый пациент.

Рекомендуем прочитать статью о лечении диабетической стопы. Из нее вы узнаете о мазях на начальной стадии развития диабетической стопы, что можно сделать лазером, хирургическом лечение, а также о современных методах лечения диабетической стопы и профилактике развития осложнений.

А здесь подробнее об анализе мочи при сахарном диабете.

Возникновение синдрома диабетической стопы связано с нарушением кровообращения и иннервации нижней конечности. Причиной является длительно существующий избыток глюкозы в крови.

Протекает в ишемической, нейропатической и смешанной форме. При первой больше выражена ишемия – бледная, холодная кожа, слабая пульсация артерий, сухая язва. При нейропатии преобладает низкая чувствительность, а кожа теплая, имеется краснота и отечность тканей вокруг язвенного дефекта. При прогрессировании развивается гангрена, требующая немедленной операции.

Считается, что гормон тиреоглобулин – своеобразный онкомаркер. Его норма может меняться при беременности, у новорожденных. За что отвечает у женщин и мужчин? Почему повышен гормон щитовидной железы?

Проводится профилактика осложнений диабета вне зависимости от его типа. Она важна у детей, при беременности. Бывает первичная и вторичная, острых и поздних осложнений при диабете 1 и 2 типа.

Считается, что дофамин – гормон удовольствия, радости. В целом, это так, но его функции намного обширнее, ведь он еще нейромедиатор. За что отвечает гормон у женщин и мужчин? Почему повышен и понижен?

При проблемах в надпочечниках развивается синдром Конна, или альдостеронизм. В целом, его причины у женщин и мужчин на 100% не установлены. Симптомы схожи со многими заболеваниями, поэтому нужна детальная диагностика. Лечение включает на начальном этапе медикаменты, а после удаление органа.

Одна из самых распространенных проблем со щитовидной железой – эндемический зоб. Этиология заболевания основана на недостатке йода и местности проживания, от степени прогрессирования меняются симптомы поражения. Причины диффузного зоба – она из форм проявления. Осложнения крайне тяжелые.

Диабетическая стопа – предотвратить легче, чем лечить

Сахарный диабет второго типа, наряду с другими неинфекционными причинами (ишемическая болезнь, гипертония, ожирение), вносит значимый вклад в структуру общей смертности. Особенность сахарного диабета состоит в том, что все перечисленные заболевания при сочетании с диабетом протекают гораздо тяжелее, развиваются на 5-10 лет раньше, чем в общей популяции, трудно поддаются лечению.

Сахарный диабет второго типа представляет собой инсулиннезависимый вариант течения данного заболевания, при котором периферические ткани теряют чувствительность к инсулину. Инсулинорезистентность приводит к повышению в крови уровня сахара или глюкозы (гликемия). Повышенный сахар в крови нарушает все виды обмена веществ. При сахарном диабете особенно выражено нарушение обмена углеводов (сахаров).

Сахарный диабет второго типа развивается у предрасположенных лиц, как правило, имеющих повышенную массу тела, или ожирение, регулярно злоупотребляющих простыми углеводами (сахарами). Сахарный диабет второго типа развивается в зрелом и пожилом возрасте, причём частота его выявления чётко коррелирует с возрастом.

Периоду клинических проявлений сахарного диабета, когда у больного появляются типичные жалобы, заставляющие его обратиться за помощью к врачу, предшествует относительно длительный период преддиабета, для которого характерны специфические метаболические углеводные нарушения (изменение обмена веществ), но нет симптомов.

Чем так опасен сахарный диабет?

Доказано, что сахарный диабет опасен на любом этапе своего развития. Независимо от стажа сахарного диабета второго типа, могут иметь место острые осложнения, требующие неотложной помощи (комы). Не менее опасными для жизни в прогностическом плане являются хронические отдаленные осложнения сахарного диабета, возникающие спустя несколько десятков лет после начала повышения сахара в крови (или раньше), значительно ухудшающие и укорачивающие жизнь больного.

Как острые, так и поздние осложнения сахарного диабета, при правильном лечении, можно не допустить, или затормозить их развитие. Более медленное прогрессирование поздних осложнений сахарного диабета наблюдается при правильном лечении диабета, строгом соблюдении диеты и поддержании нормальной массы тела.

Одним из тяжелых осложнений сахарного диабета является диабетическая стопа. Те или иные проявления диабетической стопы наблюдаются, в среднем у каждого пятого – шестого больного в начальной стадии болезни, в ряде случаев приобретая крайне тяжёлые формы в виде язвенно – некротических форм и гангрены в позднем периоде.

Диабетическая стопа: фото

Диабетическая стопа, имея в большинстве случаев, значимые негативные последствия, крайне тяжело поддаётся лечению даже с использованием современных методик. Поэтому актуальным и важным является вопрос профилактики диабетической стопы. Что же представляет собой это грозное осложнение сахарного диабета?

Диабетическая стопа – патологическое состояние, свойственное больным диабетом, имеющим определенный стаж заболевания, причём имеет значение длительность периода недостаточной декомпенсации сахарного диабета.

Под компенсацией диабета понимают его стабильное течение без эпизодов длительного повышения глюкозы крови и кетоацидоза. Сахарный диабет компенсированного течения подразумевает соблюдение больным предписанной диеты, модификацию образа жизни и приём адекватной сахаропонижающей терапии под контролем врача – эндокринолога. Уровень глюкозы при компенсации сахарного диабета находится в пределах норм, определённых индивидуально врачом для каждого больного.

При этом, выраженной прогрессии осложнений сахарного диабета, и в частности диабетической стопы, не наблюдается. При недостаточном контроле над сахарным диабетом, высокой гликемии (повышенного уровня сахара), появлении в моче глюкозы и кетоновых тел, наблюдается неизбежное поражение мелких и крупных артериальных сосудов (в частности артерий стоп) – диабетическая ангиопатия и периферических нервных стволов (диабетическая нейропатия).

Характерной чертой диабетической стопы является сочетание обоих патологических состояний (микро и макроангиопатия, нейропатия), которые взаимно усиливают и осложняют течение данного патологического состояния. Диабетическая стопа, помимо указанных изменений сосудов и нервов, включает поражение кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов. Диабетическая стопа может развиваться при сахарном диабете 1 и 2 типов.

Симптомы диабетической стопы

Диабетическая стопа имеет различные имеет различные признаки и симптомы. В доязвенный период основной симптом диабетической стопы – побледнение или цианоз кожи, повышенная сухость, гиперкератоз, нарушения различных видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной), онемение, судороги, боли в ногах. Следующий симптом диабетической стопы, возникающий при отсутствии лечения – трофическая язва – раневой дефект кожи, как правило, малоболезненный, развивается на нижней поверхности стопы, между пальцами, то есть в тех местах, которые испытывают максимальное сдавление. Трофическая язва может иметь значительные размеры и занимать часть конечности. В месте, подвергающемся постоянному трению, симптомами диабетической стопы являются избыточное ороговение кожи, мозоли, гематомы, приводящие к истончению кожи и образованию язвенного дефекта.

В условиях сниженной резистентности и способности к восстановлению тканей, в раневую эрозированную поверхность попадают бактериальные возбудители (кокки, анаэробы), что ведёт к быстрому распространению гнойного процесса на подлежащие ткани (мышцы, кости, связки, кости). Симптомы диабетической стопы на этом этапе – обширные язвенные дефекты, неспособные к заживлению и эпителизации. При диабетической стопе наблюдается разрушение костных и суставных структур, деформация и отёк стопы, атрофия мышц. Симптомы диабетической стопы прогрессируют – хроническая язва захватывает всё большее количество тканей, наблюдается постоянное патологическое отделяемое из язвенного дефекта. При неблагоприятном течении диабетическая стопа осложняется гангреной (омертвением) части конечности, что является типичным осложнением и симптомом дибетической стопы в поздней стадии.

Симптомы диабетической стопы и трофической язвы нарастают постепенно, можно выделить следующие стадии заболевания:

  1. Стадия до образования типичной трофической язвы, характеризуется отсутствием повреждения эпителия. Симптомы диабетической стопы можно выявить при тщательном осмотре стопы специалистом. Такими симптомами являются различные деформации, выступающие части костей, изменения суставов, изменения различных видов чувствительности, повышенная сухость кожи. Симптом диабетической стопы на этой стадии – повышенная ранимость кожи. Эта стадия потенциально обратима при правильном лечении.
  2. Образование трофической язвы, расположенной поверхностно и не захватывающей глубоких тканей. Симптом диабетической стопы проявляется повреждением кожи в месте избыточного ороговения, но нет признаков бактериального воспаления раны.
  3. Трофическая язва на этой стадии захватывает мышцы, связочный аппарат. Симптомы диабетической стопы становятся более выраженными, но не захватывающими костную ткань, присоединяется воспаление.
  4. На фоне выраженного воспаления появляются следующие симптомы диабетической стопы, указывающие на прогрессирование заболевания. В процесс вовлекаются костные структуры, трофическая язва становится более глубокой.
  5. Симптомы диабетической стопы прогрессируют, образуется омертвение тканей (некроз) локального характера. Гангрена захватывает часть стопы или палец.
  6. Гангренозный (некротический) процесс распространяется на всю стопу, занимая значительную площадь.

Кто находится в зоне риска диабетической стопы?

Все больные с сахарным диабетом попадают в зону риска диабетической стопы. Вероятность диабетической стопы выше при сочетании диабета с другими заболеваниями периферических артериальных сосудов, хроническими инфекционными заболеваниями, при одновременном воздействии на сосуды других факторов риска.

Этими дополнительными факторами риска диабетической стопы являются повышенное артериальное давление (гипертоническая болезнь), отложение в стенке артерии атерогенных фракций холестерина (распространённый атеросклероз), курение (спазм и сужение артериальных сосудов).

Всех больных сахарным диабетом необходимо информировать о возможности поражения стоп. Особенно подвержены такому грозному осложнению, как диабетическая стопа, одинокие, маломобильные пациенты, плохо контролирующие гликемию крови (имеющие постоянно повышенный сахар крови), страдающие почечными проявлениями ангиопатии и имеющие хроническую почечную недостаточность (нефроангиосклероз почечных сосудов).

Также подвержены диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей и диабетической стопе плохо видящие и слепые пациенты (при сахарном диабете в десять раз чаще наблюдается слепота), больные с грубыми деформациями стоп, создающими условия для образования потертостей и давлений на коже.

Более склонны к формированию диабетической стопы больные с отёками на ногах, например при почечной или застойной сердечной недостаточности, гипертонии. Гидрофильность тканей снижает их устойчивость к микротравмам.

При диабетической стопе резко нарушается регенерация тканей и способность к заживлению дефектов. Воспаление и заживление ран может длиться месяцами, не отмечая склонности к выздоровлению. Поэтому легче не допустить проявлений диабетической стопы, чем длительно и малоэффективно лечить сформировавшиеся гипоксические, трофические и язвенно – некротические изменения.

В этой связи, все больные и их родственники должны знать методы профилактики диабетической стопы. Первым этапом профилактики диабетической стопы является строгая диета, снижение сахара крови (с помощью сахаропонижающей терапии), что само по себе замедляет течение диабетической нейропатии и ангиопатии. Важнейшим действенным этапом профилактики диабетической стопы является осмотр нижних конечностей как врачом (медсестрой), так и самим больным (родственниками).

Профилактика диабетической стопы

Несколько простых рекомендаций могут оказаться незаменимыми для раннего выявления симптомов диабетической стопы и их профилактики, перечислим основные из них:

  • обязательно ежедневно осматривать стопы и ноги, области между пальцами. Именно осмотр является определяющим, так как у многих больных сахарным диабетом со стажем заболевания, в том числе при диабете второго типа, имеет место нейропатия, проявляющаяся нарушением болевой, температурной, тактильной чувствительности. В данной ситуации это приводит к тому, что без визуального осмотра многие мелкие дефекты кожи, ранки, потертости, мацерации, раздражения, покраснения вовремя не распознаются, так как не ощущаются больными. В течение нескольких дней такой незамеченный кожный дефект может быстро привести к опасным последствиям, вплоть до гангрены. Поэтому при невозможности самостоятельно качественно произвести осмотр стоп, необходимо обратиться за помощью других лиц;
  • больных сахарным диабетом необходимо проинформировать о запрете использовать грелки (возможность термического ожога), горячих ванн для ног, распариваний, стараться избегать любых ранений и травм ног, которые могут привести к диабетической стопе;
  • при педикюре нужно быть особенно аккуратными, обрезать ногти без травмирования кожи и не допускать закругления края ногтя;
  • ежедневный уход за стопами тёплой водой с осмотром и протиранием насухо не только кожи стоп, но и межпальцевых промежутков – должен быть ежедневной обязательной процедурой, профилактирующей развитие диабетической стопы;
  • особенные требования предъявляются к обуви. Абсолютно недопустима тесная обувь, сдавливающая пальцы или какую либо область стопы. Изнутри не должно быть выступающих швов, грубых краев, вызывающих травмирование уязвимой кожи, и как следствие, развитие диабетической стопы;
  • при риске развития диабетической стопы нельзя носить тугие, сжимающие носки из жесткого материала, с грубыми швами. Рекомендуется ежедневно менять носочные изделия. Если носки имеют твёрдый шов, лучше их носить швом наружу;
  • при сахарном диабете и склонности к диабетической стопе нежелательно ходить без обуви, так как есть риск травмы кожи стопы;
  • по возможности, нужно носить свободную обувь без носка. При наличии мозолей, самостоятельно их не удалять, не использовать раздражающие вещества и абразивы, так как грубые манипуляции повреждают эпителий, как следствие, развивается диабетическая стопа.

Лечение диабетической стопы

Лечение диабетической стопы осуществляет несколько врачей – специалистов (эндокринолог или диабетолог, терапевт, хирург). Лечить диабетическую стопу эффективнее на ранних стадиях процесса. Лечение диабетической стопы отличается длительностью и не всегда есть возможность эпителизации трофического дефекта.

При каждом посещении врача необходим осмотр стоп на предмет предрасположенности к диабетической стопе и выявления её первых признаков. Известно, что такие частые кожные проблемы у больного сахарным диабетом, как микозы (грибковые поражения кожи и ногтей), воспалительные заболевания кожи, рожистое воспаление способствуют развитию и прогрессированию диабетической стопы. Поэтому указанные состояния должны обязательно лечиться (противогрибковые, антибактериальные средства). Лечение диабетической стопы обязательно подразумевает отказ от курения и приёма алкоголя.

При деформации пальцев, суставов, наличии костных выступов, отложений солей создаются условия для постоянного травмирования кожи, независимо от вида обуви. В таких случаях единственным радикальным методом профилактики и лечения диабетической стопы является специфическая хирургическая коррекция.

Профилактикой диабетической нейропатии и лечением диабетической стопы, наряду с поддержанием оптимального уровня гликемии (сахара крови), являются назначенные врачом лекарственные препараты (витамины группы В, альфа-липоевая кислота).

Оптимальный контроль гипертонии и поддержание АД ниже 130/75 мм.рт.ст при сахарном диабете – часть лечения и профилактики диабетической стопы.

Уменьшить воздействие атерогенных липопротеидов на стенку сосудов помогут статины (препараты, уменьшающие образование холестериновых бляшек). Снижение уровня холестерина в крови снижает вероятность развития диабетической стопы.

Лечение диабетической стопы, нейропатии и ангиопатии включает назначение ангиопротекторов, антиагрегантов (препаратов, улучшающих циркуляцию крови).

По назначению врача, в ряде случаев, лечение диабетической стопы осуществляется с помощью физиолечения, лазерного облучения (в комплексе с другими методами).

На этапе образования трофической язвы, в лечение диабетической стопы добавляется антибактериальная терапия, дезинтоксикационные методы, иммунные препараты, метаболические средства.

При неэффективности указанных средств и развитии тяжёлой стадии заболевания, применяют хирургическое лечение диабетической стопы (ампутация конечности).

Только комплексное воздействие на все звенья патологического процесса способно предотвратить поражение сосудов и нервов при сахарном диабете, и как следствие, формирование и прогрессирование диабетической стопы. Самолечение недопустимо и неприемлемо. Чем больше пациент знает о своей болезни и о возможных осложнениях (диабетическая стопа), тем легче бороться с недугом.

Сахарный диабет – одно из патологических состояний, когда от образа жизни, позиции и желания больного зависит очень много. С сахарным диабетом можно жить, не допуская осложнений, в частности диабетическую стопу. Для этого обязателен контакт врача и больного, желание пациента быть здоровым, строгое соблюдение всех врачебных назначений.

Оцените статью
Добавить комментарий