Диагностика симптоматической артериальной гипертензии: дифференциальный анализ

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга – связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него – полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.

– гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

– рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

– может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

– основной метод диагностики – это определение катехоламинов продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче );

– проба с альфа-адреноблокаторами;

– Фентоламин – 0.5% 1мл в/в или в/м;

– Тропафен – 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купирования катехоламиновых кризов.

– провокационный тест – в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

– пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм );

– надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться АД;

– помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это заболевание связано с наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков.

– исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

– содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;

– увеличены катехоламины мочи ( см. выше );

– реакция мочи как правило любая;

– определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиазид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

– проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

– определение альдостерона в моче ( но методика четко не налажена );

– определение ренина – при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

– рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

– если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ – АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона – диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ – происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА – опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия – при применении контрацептивных гормонов.

– рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

А.В. Ягода

«28» августа 2015

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «педиатрия»

по учебной дисциплине «госпитальная терапия»

ТЕМА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ЗАНЯТИЕ 1. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Обсуждена на заседании

кафедры госпитальной терапии

«28» августа 2015

Методическая разработка составлена

г. Ставрополь, 2015

Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии

Занятие 1. Клиника, диагностика и лечение симптоматических артериальных гипертензий

Учебные вопросы занятия:

– классификация артериальных гипертензий. Программа диагностического поиск;

– клиника, диагностика и лечение почечных артериальных гипертензий;

– клиника, диагностика и лечение эндокринных артериальных гипертензий;

– клиника, диагностика и лечение гемодинамических артериальных гипертензий;

– клиника, диагностика и лечение лекарственных артериальных гипертензий.

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов:

– классификация артериальных гипертензий. Программа диагностического поиск;

– клиника, диагностика и лечение почечных артериальных гипертензий;

– клиника, диагностика и лечение эндокринных артериальных гипертензий;

– клиника, диагностика и лечение гемодинамических артериальных гипертензий;

– клиника, диагностика и лечение лекарственных артериальных гипертензий.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

– артериальная гипертензия беременных;

– артериальная гипертензия при сахарном диабете и метаболическом синдроме.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

– стеноз почечной артерии;

– диффузный токсический зоб;

– болезнь и синдром Иценко-Кушинга;

– НЦД по гипертоническому типу;

– опухоли мозга, черепномозговая травма.

Место проведения занятия: клинические базы кафедры госпитальной терапии – кардиологические отделения №1 и №2 ГБУЗ СКККД и кардиологическое и терапевтическое отделения ГБУЗ СККБ.

Материально-лабораторное обеспечение:

– наборы рентгенограмм, электрокардиограмм;

– наборы эхокардиограмм, УЗД-сонограмм сосудов;

– наборы тестовых заданий;

– наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – формирование комплекса знаний технологий, средств и методов, необходимых во врачебной деятельности и направленных на сохранение и улучшения здоровья населения страдающих синдромом артериальной гипертензией, путем обеспечения надлежащего качества оказания медицинской помощи.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

– основы применения статистического метода в медицинских исследованиях, использование статистических показателей при оценке состояния здоровья населения и деятельности медицинских организаций;

– алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом артериальной гипертензии;

– этиологию, патогенез, клинику и диагностику заболеваний и состояний, сопровождающихся синдромом артериальной гипертензии;

– диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (лабораторные данные, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ, рентгенологические данные, УЗИ) при наличии синдрома артериальной гипертензии;

– основные принципы оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на фоне заболеваний, сопровождающихся синдромом артериальной гипертензии.

– грамотно и самостоятельно анализировать и оценивать социальную ситуацию в России и за ее пределами и осуществлять свою деятельность с учетом результатов этого анализа;

– выстраивать и поддерживать рабочие отношения с другими членами коллектива;

предположить заболевание, которое сопровождается синдромом артериальной гипертензии;

– провести физикальное обследование больного (осмотр, измерение артериального давления, определение границ абсолютной и относительной сердечной тупости, аускультация сердца и сосудов) и выявить основные признаки симптоматической артериальной гипертензии;

– установить и обосновать клинический диагноз заболевания, сопровождающегося синдромом артериальной гипертензии;

– оценить данные лабораторных и инструментальных исследований;

– обосновать необходимость привлечения узких специалистов к обследования больного с АГ;

– составить план обследования заболевания, сопровождающегося синдромом артериальной гипертензии;

– оказать неотложную помощь при гипертонических кризах различного генеза.

– методами измерение артериального давления, определение границ абсолютной и относительной сердечной тупости, аускультация сердца и сосудов;

– интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с симптоматической артериальной гипертензии;

– алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений);

– выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при гипертоническом кризе.

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

– способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики симптоматической артериальной гипертензии;

– способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с артериальной гипертензией, с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

– способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

– способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления артериальной гипертензии, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

– способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

– способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

– способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики артериальной гипертензии; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

– способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

– способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях;

– способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

– способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

– способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок.

– об артериальной гипертензии беременных;

– об артериальной гипертензии при сахарном диабете и метаболическом синдроме.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

нормальная анатомия: строение сердечно-сосудистой системы;

нормальная физиология: механизмы регуляции АД;

патологическая физиология: механизмы формирования АГ;

пропедевтика внутренних болезней: методы исследования сердечно-сосудистой системы;

факультетская терапия: гипертоническая болезнь, гипертиреоз, надпочечниковая недостаточность.

Рекомендуемая литература:

1. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / под ред. Н. А. Мухина. Т 1. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2009 + CD. – 672 с.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / под ред. Н. А. Мухина. Т 2. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2009 + CD. – 592 с.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / под ред. Н. А. Мухина. – Т 1. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 672 с.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / под ред. Н. А. Мухина. – Т 2. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 592 с.

5. Внутренние болезни: учебник. В 2 т. / Под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. 3-е изд., испр. и доп. 2013. – Т.1. – 960 с. :ил.

6. Внутренние болезни: учебник. В 2 т. / Под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. 3-е изд., испр. и доп. 2013. – Т.2. – 896 с.: ил.

7. Внутренние болезни: учебник. – 6-е изд., перераб. и доп. / Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Сулимов В.А. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 768 с.: ил.

8. Внутренние болезни: учебник. Стрюк Р.И., Маев И.В. 2-е изд., испр. и доп. 2013. – 544 с.: ил.

дополнительная:

1. Внутренние болезни: рук-во к практическим занятиям по госпитальной терапии / под ред. Л. И. Дворецкого. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 451 с.

2. Внутренние болезни. Тесты и ситуационные задачи: учебное пособие. Маколкин В.И., Сулимов В.А., Овчаренко С.И. и др. 2012. – 304 с. :ил.

3. Внутренние болезни. Руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии: учебное пособие. Ананченко В.Г. и др. / Под ред. Л.И. Дворецкого. 2010. – 456 с.: ил.

4. Клинические разборы трудных и редких случаев внутренней патологии: практ. пособие / под ред. А. В. Клеменова, И. В. Долбина. – Нижний Новгород: изд-во НижГМА, 2011. – 188 с.

5. Тестовые задания по дисциплине «внутренние болезни» для студентов 5-го курса лечебного факультета СтГМА / сост.: А.В. Ягода, П.В. Корой, Н.Н. Гладких, А.В. Рыбас, Е.А. Кощеева. – Ставрополь, изд-во СтГМА, 2009. – 94 с.

6. Атлас клинической медицины. Внешние признаки болезней: руководство. Томилов А.Ф. 2013 г. – 176 с.: ил.

7. Госпитальная терапия. Курс лекций: учебное пособие. Люсов В.А., Байкова О.А., Евсиков Е.М. и др. / Под ред. В.А. Люсова. 2010. – 480 с.: ил.

8. Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. – 2008-2009.

9. Боева, О. И. Симптоматические артериальные гипертензии: учебно-методическое пособие / О. И. Боева, Е. В.Щеглова. – Ставрополь: изд-во СтГМУ, 2013. – 73 с.

10. Эберт, Г.-Х. Простой анализ ЭКГ: интерпретации, дифференциальный диагноз / Г.-Х. Эберт; пер. с англ.; под ред. В.А. Кокорина. – М.: Логосфера, 2010. – 280 с.

11. Черкасова Н.А., Сергеева Е.В. / Под ред. Л.И. Дворецкого. Дифференциальная диагностика при болях в грудной клетке. Черкасова Н.А., Сергеева Е.В. / Под ред. Л.И. Дворцовского. 2009. – 48 с. (Серия «Актуальные вопросы медицины»).

12. Петрова В.И. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике. Мастер – класс: учебник. Петрова В.И. 2011. – 380 с.: ил.

13. Ягода А.В., Гладких Н.Н., Рыбас А.В. Неотложная помощь на догоспитальном этапе: учебно-методическое пособие. – Ставрополь, 2015. – 70 с.

Методические рекомендации по выполнению программы занятия:

– ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

– восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

– проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);

– проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

– выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Читайте также:  Вирусный фарингит: причины, симптомы и лечение народными средствами (фото и видео)

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Симптоматические артериальные гипертензии(САГ, гипертония артериальная вторичная) — вторичные АГ, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Симптоматические (вторичные) АГ не являются самостоятельными заболеваниями. Их рассматривают лишь как одно из проявлений другой патологии.

Причины и механизмы симптоматических гипертензий либо известны, либо могут быть установлены. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД.

В основе классификации САГ лежит характер основного патологического процесса:

1. Нефрогенные (почечные) АГ:

i. Реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)

ii. Ренопаренхиматозные (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз почек)

2. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца): аортосклероз, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана, неспецифический аортоартериит.

i. надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)

ii. тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные

iii. гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)

4. Нейрогенные (церебральные) АГ обусловлены заболеваниями и поражениями ЦНС: травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт.

5. АГ на фоне приема лекарственных препаратов или экзогенных веществ (на фоне приёма минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, нестероидных противовоспалительных средств, кокаина и др.)

Диагностика и обследование больных АГ производится в строгой последовательности в соответствии со следующими задачами:

1. Определение стабильности и степени повышения АД.

2. Исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы.

3. Оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения, определение группы риска, диагностика поражения органов-мишеней и оценка их тяжести.

Таблица 1. Определение и классификация уровней АД

– стеноз почечной артерии;

Почечные проявления

Дополнять гипертонию могут почечные проявления, которые в значительной мере воздействуют на организм пациента. Довольно часто в таких случаях развивается недостаточность почечной деятельности, именно поэтому обязательным условием является своевременная оценка состояния больного и начало лечения. Если наблюдается недостаточный кровоток, то следует сразу задумываться о последствиях, которые возможны. Ведь устранить их уже не получится.

Вторичные проявления почечного характера образуются в течение некоторого времени. Известны примеры, когда вследствие хронического недостатка кислорода начинают неправильно работать внутренние органы. С этим связана тщательная проверка каждого пациента. Довольно часто на фоне основной болезни некоторые симптомы остаются незамеченными самим пациентом, однако специалист способен учесть все тонкости, даже незначительные.

Каким еще может быть дифференциальный диагноз артериальной гипертензии.

Как мы уже отметили, формулировка любого типа артериальной гипертензии предполагает указание второстепенных проявлений. Довольно серьезным является действие на эндокринную систему. Она обеспечивает защиту от инфекций и регулирует деятельность организма в целом, поэтому не стоит допускать нарушения ее функциональности.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

Дифдиагностика гипертонии

Отличия гипертензивного синдрома при разных патологиях показаны в таблице:

Вид артериальной гипертензииПричины появленияХарактерные проявления
РенопаренхиматознаяПовышение объема циркулирующей крови вследствие недостаточного выведения жидкости из организма при почечных патологияхСимптоматика повышенного давления сочетается с почечными отеками
РеноваскулярнаяАтеросклеротические явления в почечных сосудах с хронической активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системыДавление сопровождается отечным синдромом
ЭндокриннаяФеохромоцитома — доброкачественная опухоль мозгового вещества надпочечниковВысокие цифры САД и ДАД сопровождаются тахикардией, гипергидрозом, нарушениями в других системах
ТиреотоксическаяПовышенная гормонсинтезирующая функция щитовидной железыГипертензия сопровождается симптомами тиреотоксикоза
ГиперпаратиреоиднаяГиперфункция паращитовидных железПараллельно растет дисбаланс ионов кальция
НеврогеннаяНарушения функционирования вегетативной нервной системыПрисутствуют неврологические симптомы, расстройства функции органов и систем по неврогенному типу
ЛекарственнаяПрием медикаментозных средств, повышающих показатели артериального давленияПоявление симптомов четко связано с употреблением лекарственных препаратов
ЭссенциальнаяНе выясненаГипертензия возникает без сопутствующих факторов

Вернуться к оглавлению

  • Опрос пациента. У больного выясняют, с чем он связывает наступление гипертензии. Уточняют, в каких условиях повышается артериальное давление, предшествуют ли этому физические и эмоциональные нагрузки.
  • Изучение амбулаторной медицинской карты. По записям других докторов определяют, присутствует ли у пациента сопутствующие заболевания, и как давно наблюдаются симптомы.
  • Объективное обследование. Оно включает перкуссию и пальпацию грудной клетки с целью определения относительных размеров сердца и легких. Проводится аускультация сердцебиения и дыхания.
  • Общий анализ крови. Показатели помогают определить наличие анемии или лейкоцитоза.
  • Биохимия крови. По повышению уровней креатинина, трансаминаз и других показателей делают вывод о наличии некротических явлений в органах сердечно-сосудистой системы.
  • Измерение артериального давления на верхних конечностях.
  • Электрокардиография в 12 отведениях. По ее данным определяют состояние и способность сердечной мышцы генерировать и проводить электрические импульсы.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое обследование сердца помогает определить наличие дефектов клапанов или перегородок.
  • Рентгенография грудной клетки. Инструментальная методика позволяет установить границы сердца и аномалии отхождения от него магистральных сосудов.

Вернуться к оглавлению

Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертензий

Артериит – заболевание с поражением аорты и ее ветвей. Выделены определенные критерии, которые судят об этой патологии и помогают установить диагноз. К ним относятся:

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:

— почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
— эндокринные;
— гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
— нейрогенные (очаговые);
— остальные.

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д.

Реноваскулярные артериальные гипертонии (2—5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).
Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга.

Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза.

При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Читайте также:  Как сделать кофейный, кофейно-медовый скраб для лица и тела.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония.

Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД).

Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Артериальная гипертензия дифференциальная диагностика

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.
В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:
— почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
— эндокринные;
— гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
— нейрогенные (очаговые);
— остальные.

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д.
Реноваскулярные артериальные гипертонии (2—5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).
Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.
К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга.Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Читайте также:  Как укрепить сосуды головного мозга: плохие, симптомы, слабые стенки, лечение, тонкие кровеносные, упражнения

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония— преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.
Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии(около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Дата публикования: 2015-11-01 ; Прочитано: 6127 | Нарушение авторского права страницы

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Дифдиагностика гипертонии

Отличия гипертензивного синдрома при разных патологиях показаны в таблице:

Вид артериальной гипертензииПричины появленияХарактерные проявления
РенопаренхиматознаяПовышение объема циркулирующей крови вследствие недостаточного выведения жидкости из организма при почечных патологияхСимптоматика повышенного давления сочетается с почечными отеками
РеноваскулярнаяАтеросклеротические явления в почечных сосудах с хронической активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системыДавление сопровождается отечным синдромом
ЭндокриннаяФеохромоцитома — доброкачественная опухоль мозгового вещества надпочечниковВысокие цифры САД и ДАД сопровождаются тахикардией, гипергидрозом, нарушениями в других системах
ТиреотоксическаяПовышенная гормонсинтезирующая функция щитовидной железыГипертензия сопровождается симптомами тиреотоксикоза
ГиперпаратиреоиднаяГиперфункция паращитовидных железПараллельно растет дисбаланс ионов кальция
НеврогеннаяНарушения функционирования вегетативной нервной системыПрисутствуют неврологические симптомы, расстройства функции органов и систем по неврогенному типу
ЛекарственнаяПрием медикаментозных средств, повышающих показатели артериального давленияПоявление симптомов четко связано с употреблением лекарственных препаратов
ЭссенциальнаяНе выясненаГипертензия возникает без сопутствующих факторов

Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами — полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ мочи;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • ЭКГ;
  • УЗИ почек и почечных сосудов;
  • Эхо-КГ;
  • ангиография сосудов;
  • КТ.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • внутривенная урография;
  • рентгенография сосудов почек;
  • изотопная ренография;
  • селективная флебография надпочечников;
  • биопсия почки;
  • исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
  • анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
  • посев мочи по Гулду и др.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

Дифференциация по степени тяжести

Заболевание делится на транзиторную и стабильную гипертензию. Формы нарушений давления бывают как лабильными, так и злокачественными.

  1. Транзиторная гипертония. В этом случае цифры на тонометре повышаются незначительно. На данной стадии не отмечается поражения внутренних органов, изменений глазного дна.
  2. Лабильная форма болезни. Для нее характерно систематическое повышение артериального давления. Такой процесс обычно сопровождается незначительной степенью поражения внутренних органов, сужением сосудов глазного яблока.
  3. Стабильная форма. Постоянное высокое давление, сопровождаемое возросшей нагрузкой на сердечные артерии.
  4. Злокачественная. Показатели артериального давления достигают завышенных отметок и практически не корректируется медикаментами. Отклонение сопровождается осложнениями работы головного мозга, сердца и сосудов. Пациенты с такой формой заболевания особенно подвержены риску возникновения инфарктов или инсультов.

Вторичная форма вызвана исключительно нарушениями работы внутренних органов. При тщательной диагностике первопричину повышенного давления обнаружить несложно. Выяснив, какая болезнь легла в основу вторичной гипертензии, врач назначает пациенту оптимальные способы ее ликвидации.

Фармакологические свойства

Сосудорасширяющее. Блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы сосудов и альфа1-адренорецепторы (стромы и капсулы предстательной железы, шейка мочевого пузыря).

Доксазозин является селективным конкурентным блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов. За счет снижения тонуса мышц сосудов доксазозин уменьшает ОПСС, что приводит к снижению АД.

После однократного приема препарата максимум гипотензивного действия наблюдается в период от 2 до 6 ч, а в целом гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 ч. В период лечения доксазозином у больных артериальной гипертензией отсутствуют различия величин АД в положении стоя и лежа.

Эффективен при артериальной гипертензии, в т.ч. сопровождающейся метаболическими нарушениями (ожирение, снижение толерантности к глюкозе).

Снижает риск развития ИБС.

Прием препарата у нормотоников не сопровождается снижением АД.

При длительном применении доксазозина у больных не наблюдается снижения антигипертензивного эффекта.

В период лечения доксазозином наблюдается снижение уровня концентрации в плазме крови триглицеридов, общего холестерина (ОХ). Одновременно отмечается некоторый (на 4–13%) рост коэффициента ЛПВП/ОХ.

При длительном лечении препаратом наблюдается регрессия гипертрофии левого желудочка, подавление агрегации тромбоцитов и повышение содержания в тканях активного плазминогена.

В связи с тем, что доксазозин блокирует α1-адренорецепторы, расположенные в строме и капсуле предстательной железы и в шейке мочевого пузыря, происходит снижение сопротивления и давления в мочеиспускательном канале, уменьшение сопротивления внутреннего сфинктера. Поэтому назначение препарата больным с симптомами доброкачественной гиперплазии предстательной железы приводит к значительному улучшению показателей уродинамики и уменьшению проявлений симптомов заболевания.

Оказывает эффект у 66–71% больных, начало действия — через 1–2 нед лечения, максимум — после 14 нед, эффект сохраняется в течение длительного времени.

После приема внутрь в терапевтических дозах доксазозин хорошо всасывается в ЖКТ, абсорбция — 80–90% (одновременный прием пищи замедляет всасывание на 1 ч), Tmax — 3 ч, при вечернем приеме — 5 ч.

Связывание с белками плазмы крови — около 98%. Выведение из плазмы крови происходит в 2 фазы, с конечным Т1/2 — 19–22 ч, что позволяет назначать препарат 1 раз в сутки.

Быстро метаболизируется в печени путем о-деметилирования и гидроксилирования.

Выводится через кишечник, преимущественно в виде метаболитов (до 65%), лишь 5% выводится почками в неизмененном виде.

Исследования фармакокинетики доксазозина у пожилых больных и у больных с заболеваниями почек не выявили существенные различия.

В период лечения доксазозином наблюдается снижение уровня концентрации в плазме крови триглицеридов, общего холестерина (ОХ). Одновременно отмечается некоторый (на 4–13%) рост коэффициента ЛПВП/ОХ.

Передозировка

Симптомом передозировки доксазозина является выраженное снижение АД с обмороком или без.

Для терапии состояния рекомендуется уложить пациента в горизонтальное положение с низким изголовьем и приподнять его ноги выше уровня таза. После чего проводится симптоматическое лечение в виде мер, направленных на поддержание АД.

Гемодиализ для выведения доксазозина неэффективен.

При лечении простатита перед началом терапии необходимо исключить злокачественные опухоли предстательной железы. Начальная доза составляет 1 мг Артезина в день, при необходимости возможно увеличение до 2-4 мг в день. Максимальная суточная доза не должна превышать 8 мг.

Добавить комментарий