Лейкоплакия пищевода: как развивается и чем опасна. 5 рецептов для лечения лейкоплакии народными средствами

Формы и стадии

Медицина классифицирует недуг на простую и атипичную формы. Для первой патологии характерно ускоренное деление клеток. На слизистой образуется нарост, сужающий просвет пищевода. Атипичная лейкоплакия характеризуется атрофией тканей органа.

Стадии развития недуга:

  1. Поражен только подслизистый слой. Болезнь эффективно лечится.
  2. Разрушается оболочка. Возможно поражение лимфоузлов.
  3. Поражена вся внутренняя поверхность, сужен просвет.

Классификация по характеру поражения:

  • плоский тип. На слизистой образуется белесая или темно-серая пленка;
  • веррукозный. Образуются бляшки белого цвета, являющиеся предвестником рака;
  • эрозивный. Появляются трещины и язвы.


На первом этапе возможно проявление дисфагии – нарушения глотания плотной пищи. Обильно отделяется слюна, глотать трудно. Пациент теряет вес, возникает неприятный запах изо рта, тошнота, отрыжка. По началу больной обильно запивает каждый кусок, однако с течением времени это не помогает. При язвах или эрозиях боль тупая, тянущая за грудиной, похожа на приступ стенокардии.

Причины

Патология в основной массе появляется в равной степени среди женщин и мужчин возрастной группы младше 30 лет. Причины:

  • Курение. При регулярном воздействии табачных смол клетки пищевода подвергаются ороговению, а места под ними и вокруг сильно воспаляются.
  • Стабильное распитие крепких алкогольных напитков. Присутствующий спирт обжигает и раздражает слизистую.
  • Травмы в виде ожогов от употребления горячей еды.
  • Болезни зубов. В результате пища хуже пережевывается, комки царапают и раздражают пищевой тракт.
  • Зубные протезы. Регулярное нахождение металла во рту негативным образом отражается на состоянии пищеводных стенок.
  • Авитаминоз, вызванный дефицитом витаминов А, В, С, Е.
  • Дефицит потребляемых с пищей минералов и микроэлементов, таких как селен, молибден, фолиевая кислота.
  • Инфицирование вирусом папилломы.
  • Реже некоторые генетические нарушения на хромосомном уровне.


Если патология вызвана курением, сразу поражается небо и десны, затем уплотняется слизистая. Оболочка становится серозной, визуализируются слюнные железы. Этот вид лейкоплакии протекает бессимптомно. Человек может чувствовать небольшой дискомфорт в пищеводе после употребления острой, горячей пищи. Возможно учащение изжоги в пищеводном тракте.

Почему появляется и как протекает лейкоплакия?

Лечение пищеварительного органа, эпителий которого подвергнулся патологическим изменениям и ороговению, может потребоваться в силу разных причин.

  • привычка курить. Смолы, содержащиеся в сигаретах, выкуриваемых помногу, заставляют внутренние стенки органа пищеварения, расположенного ниже глотки, воспаляться и роговеть;
  • пристрастие к крепким спиртным напиткам. Проходя через пищевод, они обжигают его эпителий и раздражают слизистую;
  • употребление пищи с пылу, с жару. Из-за горячей еды на внутренних стенках пищевода остаются ожоги;
  • зубные болезни. Нездоровые костные образования ротовой полости плохо измельчают пищу, вследствие чего она повреждает и раздражает орган пищеварения ниже глотки;
  • использование зубных протезов. Дело в том, что искусственные зубы сделаны из металла, который постепенно портит стенки пищевода;
  • дефицит нужных организму полезных веществ. Зачастую лейкоплакия развивается из-за нехватки витаминов A, C, E и группы B;
  • недостаток таких микроэлементов и минералов, как фолиевая кислота и селен;
  • заражение организма папилломавирусом;
  • отклонения в генах на уровне хромосом.

Лейкоплакия органа, проходя через который пища попадает в желудок, может выражаться в нескольких формах.

При заболевании плоского типа стенки пищевода покрываются тончайшей беловатой пленкой, не устраняемой механическим воздействием.

Иногда образовавшаяся внутри пищеварительного органа корочка приобретает серый оттенок, интенсивность которого определяется длительностью лейкоплакии.

Если заболевание протекает по веррукозному типу, то на слизистой оболочке пищевода появляются беловатые комочки. Чуть позже эта патология пищеварительного органа может обернуться раком.

Когда лейкоплакия развивается по эрозивному типу, на внутренних стенках пищевода образуются трещины и язвочки, доставляющие болезненные ощущения.

В зависимости от формы заболевания врачом подбирается лечение.

На симптомы лейкоплакии пищевода влияет место локализации воспаления. Обычно при этом недуге поражается слизистая ротовой полости.

Белесая пленка, сначала образовавшаяся в пищеводе, может затронуть даже кожу щек, уголков рта и нижней губы.

Еще заболевание выражается в появлении:

  • покашливаний;
  • сиплости и хрипотцы в голосе;
  • першения в горле;
  • боли (если на слизистой образовались ранки и язвы).

Вслед за этими симптомами могут появиться и другие: преобразование плотного налета внутри пищевода в бляшки, из-за которых наблюдается разрастание серозных тканей.

Если в это время не будет начато лечение, то комочки на внутренних стенках пищеварительного органа затвердеют и увеличатся, спровоцировав развитие стеноза, а позже – рака.

При этом будет трудно заглатывать пищу и воду, усилится слюноотделение, появится ощущение кома и жжения в горле, рвота, отрыжка, а также снизится вес.


Чтобы снять воспалительный процесс и привести в нормальное состояние ткани пищевода, врач прописывает пациенту, больному лейкоплакией пищевода, медикаментозные средства против воспаления, ороговения эпидермиса и вирусов.

Эозинофилный тип реакции

Появляется по причинам:

  • Наличия гельминтов — миграции личинок аскарид, трихинеллеза, фасциолеза, амебиаза, и других паразитарных заболеваний. Такая реакция организма чаще всего возникает в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии.
  • Миокардита.
  • Бронхиальной астмы.
  • Аллергического дерматита.
  • Антибиотикотерапии.
  • Эозинофилии крови.

При таком виде реакции в крови выявляют большой лейкоцитоз, около 40–50х10*9 /л. Эозинофилия высокая: эозинофилы составляют от 60 до 90 %, когда норма должна быть 1–4 %. Выраженная эозинофилия требует обследования для выявления онкологического заболевания. Обязательно делают стернальную пункцию для получения и исследования костного мозга.


Реактивное повышение числа моноцитов отличается от хронического тем, что в первом случае присутствуют симптомы какой-то болезни, а хронический моноцитоз на протяжении первых лет протекает обычно без симптомов. В первом случае наблюдается высокая температура тела. Из-за многочисленной гибели микробов и эндотоксина, попадающего в кровь, продукция гранулоцитов повышается. В отдельных случаях регулярное наблюдение помогает в установлении правильного диагноза. Скорее всего, будет видимым воспалительный процесс, или непрекращающийся рост уровня лейкоцитов станет причиной для исследования костного мозга.

Лейкемоидные реакции

при ряде патологических состояний могут происходить серьезные нарушения выработки и функции лейкоцитов.

Лейкемоидные реакции (reactiones leukaemoideae) – это патологические изменения в крови или в органах кроветворения, напоминающие лейкозы или другие опухоли кроветворной системы, но имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.

Таким образом, лейкемоидные реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими, но отличные по патогенезу. Это функциональное состояние кроветворного аппарата, причинно обусловленное; но носящее преходящий характер. По аналогии с анемией, это не болезнь, а симптом, реактивное состояние костного мозга с весьма характерными изменениями периферической крови. Число лейкоцитов в крови может достигать 50 000 в 1 мкл, или 50 х 10*9/л. Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, на фоне которого развилась необычная реакция периферической крови.

Механизм развития лейкемоидных реакций неодинаков при различных типах реакций: в одних случаях – это выход в кровь незрелых клеточных элементов, в других – повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Особую группу реакций составляют изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы – миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема.

Тип лейкемоидной реакции – увеличение тех или иных лейкоцитов в крови, определяется характером патологического процесса, его локализацией, этиологией, патогенетическими особенностями. В зависимости от появления в крови в избыточном количестве тех или иных форменных элементов, различают лимфатические, нейтрофильные, эозинофильные, моноцитарные и другие типы лейкемоидных реакций.

Выделяют две группы лейкемоидных реакций:

Iлейкемоидные реакции миелоидного типа: (1) с картиной крови, как при хроническом миелолейкозе: сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, туберкулез, дизентеия, острая дистрофия печени при болезни Боткина и др.; ионизирущая радиация; нервный, раневой, опрерационный шок; интоксикации (сульфаниламиды, угарный газ, уремия); лимфогранулематоз; метастазы в костный мозг; (2) лейкемоидные реакции эозинофильного типа (глисты, аллергия); (3) лейкемоидные реакции миелобластного типа: сепсис, туберкулез, метастазы злокачественных новообразований в костный мозг;

Читайте также:  Мирамистин детям до 2 лет - инструкция, особенности применения

IIлейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа: (1) болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз); (2) лимфатические реакции: краснуха, корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина – при гиперлейкоцитозе; (3) симптоматический лимфоцитоз при сепсисе, воспалении, туберкулезе и т.д.; (4) инфекционный лимфоцитоз; (5) к лимфоцитарным лейкемоидным реакциям относят также иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах.

Отличие лейкемоидных реакций миелоидного типа от миелолейкоза:

( 1 ) при лейкемоидных реакциях нет резкого омоложения костного мозга, он метамиелоцитарно-миелоцитарный, а при лейкозе отмечается значительное увеличение бластных форм, при лейкемоидных реакциях сохранен эритроидный росток, сохроняется нормальное лейкоэритробластическое соотношение 3:1, 4:1.

( 2 ) нет выраженной анаплазии при лейкемоидных реакциях как это наблюдается при лейкозе – уродливость ядра, выпячивание протопалзмы;

( 3 ) при лейкемоидных реакциях в периферической крови отмечается рост абсолютного числа и увеличение % содержания зрелых нейтрофилов, менее выраженный сдвиг влево, при лейкозах уменьшается содержание зрелых нейтрофилов, идет избыточная пролиферация молодых, незрелых форм;

( 4 ) при лейкемоидных реакциях часто отмечается токсическая зернистость нейтрофилов;

( 5 ) при цитохимическом исследовании лейкоцитов при лейкозах – отсутствие щелочной фосфатазы или ее снижение, при лейкемоидных реакциях – повышенная активность;

( 6 ) при обострении хронического миелолекоза предвестником бластного криза является эозинофильно-базофильная ассоциация, при лейкемоидных реакциях ее нет;

( 7 ) при миелолейкозах нередко отмечается высокий тромбоцитоз, при лейкемоидных реакциях количество тромбоцитов в пределах нормы (за исключением лейекемоидных реакций на неоплазму);

( 8 ) в начальных стадиях хронического миелолейкоза обнаруживают большую плотную селезенку, при лейкемоидных реакциях иногда также бывает спленомегалия, но селезенка мягкая и никогда не достигает очень больших размеров;

( 9 ) исследование костномозгового индекса созревания нейтрофилов (промиелоциты+миелоциты+метамиелоциты)/(палочкоядерные+сегментоядерные): в норме это соотношение 10 ) при лейкемоиднх реакциях на неопластический процесс в костном мозге можно обнаружить раковые клетки.

Диагностика лейкемоидных реакций основана на анализе клинической картины заболевания, исследованиях мазков крови в динамике и оценке функции костного мозга по данным биопсии (забор костного мозга из кости). Сомнительная картина всегда должна истолковываться против опухолевого процесса крови – лейкозов. Иногда для уточнения диагноза приходится делать повторные биопсии. При увеличении лимфатических узлов большую помощь в диагностике оказывают отпечаток и мазок с поверхности лимфатического узла, взятого для биопсии.

Лечение проводится в соответствии с основным диагнозом. Как правило, адекватная терапия в соответствии с клиническими данными позволяет добиться нормализации картины крови. При длительно сохраняющихся патологических изменениях лейкоцитарной формулы в комплекс терапии дополнительно включают гормоны коры надпочечников (преднизолон), либо другие противоаллергические и симптоматические средства. Все больные, имеющие признаки какого-либо типа лейкемоидной реакции, на протяжении нескольких месяцев или лет наблюдаются гематологом.

Таким образом, лейкемоидные реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими, но отличные по патогенезу. Это функциональное состояние кроветворного аппарата, причинно обусловленное; но носящее преходящий характер. По аналогии с анемией, это не болезнь, а симптом, реактивное состояние костного мозга с весьма характерными изменениями периферической крови. Число лейкоцитов в крови может достигать 50 000 в 1 мкл, или 50 х 10*9/л. Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, на фоне которого развилась необычная реакция периферической крови.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ — Медицинский справочник

Лейкемоидные реакции миелоидного типа наблюдаются при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Представленный вариант нарушения баланса химической формулы крови провоцирует множество факторов.

Лейкемоидная эозинофильная реакция может развиваться вследствие таких причин:

  • заражение паразитами (простейшие, гельминты, клещи);
  • аллергические реакции;
  • ревматоидный артрит;
  • волчанка;
  • экзема;
  • ихтиоз;
  • узелковый периартериит;
  • псориаз;
  • использование некоторых медикаментов (антибиотики, препараты золота, эуфиллин и другие);
  • селективные иммунодефициты;
  • холецистит;
  • синдром Вискотта-Олдрича;
  • паротит;
  • тропическая эозинофилия легких;
  • панкреатит;
  • миокардит;
  • плеврит;
  • злокачественные опухоли и метастазы.
  • заражение паразитами (простейшие, гельминты, клещи);
  • аллергические реакции;
  • ревматоидный артрит;
  • волчанка;
  • экзема;
  • ихтиоз;
  • узелковый периартериит;
  • псориаз;
  • использование некоторых медикаментов (антибиотики, препараты золота, эуфиллин и другие);
  • селективные иммунодефициты;
  • холецистит;
  • синдром Вискотта-Олдрича;
  • паротит;
  • тропическая эозинофилия легких;
  • панкреатит;
  • миокардит;
  • плеврит;
  • злокачественные опухоли и метастазы.

Лейкемоидные реакции крови

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Читайте также:  Кизил сушеный полезные свойства и противопоказания — Ягоды грибы

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Лейкемоидные реакции

Реактивные изменения крови, так называемые лейкемоидные реакции, напоминают лейкозы, но всегда имеют временный, преходящий характер, никогда не перерастающие в тот вид лейкоза, который напоминают. В этом случае увеличение тех или иных видов клеток крови, изменение их морфологии, появление атипичных экземпляров носит неопухолевый характер.

Так как картина крови при лейкемоидных реакциях похожа на лейкоз, то необходимо провести дифференцировку. При реактивных изменениях, в отличие от опухолевых заболеваний крови, часто имеется выраженная клиническая картина воспалительного процесса. С исчезновением причины заболевания, состав крови нормализуется.

Причинами лейкемоидных реакций могут быть:

  • Бактериальные и вирусные инфекции.
  • Гельминтозы (сопровождаются эозинофилией).
  • Простейшие.
  • Токсические вещества и лекарства.
  • Ионизирующая радиация.

Степень развития реакции определяется индивидуальными особенностями организма, при этом меняются следующие показатели:

  1. Количество лейкоцитов.
  2. Лейкоцитарная формула.
  3. Морофология (наличие дегенеративных и атипичных клеток, которые выявляются при исследовании мазка крови.

Увеличения числа лейкоцитов чаще всего происходит за счет выброса в кровь клеток того или иного вида. И в зависимости от того, за счет какой генерации наблюдается лейкоцитоз, это состояние описывается терминами:

Механизм, по которому происходит подобное нарушение

В крови человека всегда находится определенное количество белых кровяных телец. Именно они выполняют защитную функцию организма хозяина от попавших в кровь инородных составляющих. Таким образом, резкое возрастание лейкоцитов свидетельствует о проникновении в организм инфекции или о сильной интоксикации различного происхождения. Лейкоциты максимально быстро размножаются, иногда даже не успевая достигнуть зрелой формы. Именно такие не созревшие клетки принято называть бластами. При проведении гемограммы данное отклонение будет сразу же заметно. Уже на данном этапе видно, что заболевание не является лейкозом, так как, несмотря на явно большое количество белых телец, их все же значительно меньше, чем при любой форме рака крови. После выявления причины заболевания и начала адекватного лечения гемограмма быстро вернется в норму.


Заподозрить данное заболевание до проведения полного анализа крови достаточно сложно. Это происходит по причине большого разнообразия внешних симптомов. Это могут быть и высокая температура, и озноб, тошнота и рвота, на теле может появиться сыпь. Симптомы, которые начинают тревожить больного, будут напрямую зависеть от того, какое заболевание вызвало лейкемические нарушения.

Миелоидный тип реакции

Промиелоциты – предшественники лейкоцитов. Миелоидная реакция считается наиболее тяжелой в плане диагностики и лечения. Основной причиной указанной формы считается наследственная предрасположенность. У больных обнаруживают мутацию генов, кодирующих состав крови и движение ее клеток после воздействия раздражающих факторов. Миелоидная реакция развивается при:

  • бактериальной инфекции;
  • приеме гормональных, противовоспалительных, антикоагуляционных, бронхолитических средств;
  • тиреотоксикозе;
  • остром гемолизе;
  • неопластических процессах в костном мозге;
  • массивных кровотечениях;
  • шоке,
  • радиационном облучении,
  • тяжелых интоксикациях,
  • метастатическом раке.

У больных наблюдается повышенная температура тела, кожная сыпь, низкий уровень гемоглобина, цефалгия, диспепсия, одышка, кашель. Подобное транзиторное состояние встречается довольно часто. Изменения в гемограмме при этом непродолжительны и обычно исчезают уже через несколько часов.

  • токсоплазмоз, малярия, амебиаз;
  • бронхиальная астма;
  • чесотка;
  • воспаление миокарда;
  • глистная инвазия;
  • коллагенозы – узелковый периартериит, ревматоидный артрит;
  • аллергия на продукты питания, домашнюю пыль, лекарственные препараты, пыльцу растений, шерсть животных, перо;
  • дерматологические патологии – экзема, псориаз.

Лейкемоидные реакции

Эпидемиология
В литературе по существу не встретились обобщающие сведения, анализирующие на достаточном материале распространенность различных форм лейкемоидных реакций.

Этиология и патогенез
Лейкемоидные реакции, сопровождающие течение многих заболеваний, обусловлены индивидуальным реактивным состоянием кроветворных органов пациента.

Классификация
Различают псевдобластные, миелоидные и лимфоцитарные лейкемоидные реакции. Среди реакций миелоидного типа выделяют промиелоцитарные, нейтрофильные (с омоложением лейкограммы до миелоцитов и промиелоцитов), эозинофильные. К реакциям лимфоидного типа относят изменения в гемограмме при ряде заболеваний, напоминающие хронический лимфолейкоз, а также встречающиеся морфологические сдвиги при иммунобластных лимфаденитах. Отдельно приведены инфекционный мононуклеоз, инфекционный лимфоцитоз, большие эозинофилии крови и моноцитарно-макрофагальные лейкемоидные реакции.

Читайте также:  Китайские пластыри от геморроя, что входит в состав и какие есть противопоказания?

Примерная формулировка диагноза:
1. Псевдобластная лейкемоидная реакция, развившаяся в начале купирования иммунного агранулоцитоза.
2. Промиелоцитарная лейкемоидная реакция, развившаяся после псевдобластной лейкемоидной реакции с появлением в крови большого количества промиелоцитов с обильной зернистостью.
3. Нейтрофильные, эозинофильные или лимфоидного типа лейкемоидные реакции со сдвигом лейкограммы до миелоцитов, возникающие на фоне ряда заболеваний.

Клиника
Псевдобластные лейкемоидные реакции иногда наблюдаются перед выходом из иммунного агранулоцитоза, спровоцированного амидопирином, бутадионом, сульфаниламидами и др. Они характеризуются наличием в крови и костном мозге значительного количества клеток с гомогенным ядром, единичными нуклеолами, голубой узкой цитоплазмой, не содержащей зернистости, которые ошибочно принимаются за бластные. В отличие от типичных бластов в этих клетках отсутствует нежная сеть и равномерность нитей хроматина. Временные бластозы, исчезающие без применен ия цитостатического лечения и относимые к Л Р, наблюдаются у новорожденных с генетическими дефектами хромосом чаще при синдроме Дауна.

Миелоидные реакции. Промиелоцитарные лейкемоидные реакции, возникающие при выходе из иммунного агранулоцитоза после псевдобластной реакции, отличаются появлением в крови значительного числа промиелоцитов с обильной зернистостью, что может быть причиной ошибочного диагноза острого промиелоцитарного лейкоза. Отсутствие клеточного атипизма, полиморфной зернистости, дающей положительную реакцию на кислые сульфатированные мукополисахариды, выраженного геморрагического синдрома, тромбоцитопении и анемии позволяют отвергнуть этот диагноз.

Нейтрофильные лейкемоидные реакции с омоложением состава крови до миелоцитов встречаются при диссеминированном туберкулезе, дизентерии, сепсисе, скарлатине, роже, дифтерии, крупозной пневмонии, острой дистрофии печени, злокачественных опухолях с метастазами в костный мозг, коллагенозах, лекарственных интоксикациях и других процессах. При сочетании массивных кровопотерь с токсикоинфекцией наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с резко выраженным палочкоядерным сдвигом. Нейтрофильные лейкемоидные реакции при раке могут сочетаться с тромбоцитозом, реже — эритроцитозом (при гипернефроме). Милиарные метастазы рака в костный мозг сопровождаются поступлением в кровь эритрокариоцитов различной степени зрелости наряду со зрелыми нейтрофилами. Чаще выявляются анемия и тромбоцитопения. Диагноз подтверждается обнаружением раковых клеток в биоптатах костного мозга, реже они выявляются в пунктате костного мозга.

Эозинофильные лейкемоидные реакции могут встречаться при анкилостомозе, аскаридозе, амебиазе, описторхозе, некоторых формах дерматозов (псориаз, чешуйчатый лишай), туберкулезе, сифилисе и других заболеваниях, а также в виде больших эозинофилий крови.

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа напоминают картину крови при хроническом лимфолейкозе. Они наблюдаются при инфекционном лимфоцитозе, инфекционном мононуклеозе, туберкулезе, злокачественных новообразованиях, некоторых вирусных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях — хроническом аутоагрессивном гепатите, коллагенозах. Если лейкемоидная реакция протекает с увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, приходится проводить дифференциальный диагноз со злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями (лимфомами, хроническим лимфолейкозом, парапротеинемическими гемобластозами).

К лимфоцитарным лейкемоидным реакциям относят также иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах. В ответ на стимуляцию В-лимфоциты претерпевают существенные изменения: ядро клетки и цитоплазма значительно увеличиваются, ядрышки хорошо контурируются, структура ядерного хроматина становится рыхлой, приобретает нитчатое строение. Наряду с бласттрансформированными лимфоцитами (иммунобластами) обнаруживаются плазматические клетки и моноциты. Иммунобластные лимфадениты наблюдаются при инфекционном мононуклеозе, аллергических дерматитах лекарственного происхождения, адено- и энтеровирусных инфекциях, ревматоидном полиартрите, системной красной волчанке, болезни кошачьей царапины и т. п.

Верификация диагноза
Установление типа лейкемоидных реакций, развившейся на фоне определенного основного заболевания, обычно не вызывает серьезных затруднений. Уже упоминались критерии дифференциации промиелоцитарных реакций и острого промиелоцитарного лейкоза. Иногда остро развившаяся тромбоцитопения потребления ошибочно расценивается как один из признаков острого лейкоза. Исследования миелограммы, не выявляющие наличия в ней бластоза, позволяют отказаться от этого диагноза. В диагностике иммунобластных лимфоаденитов, кроме отмеченных ранее признаков, имеют значение сохранность строения лимфатического узла и четкие границы фолликулов.

Лечение
Лейкемоидные реакции, как правило, не требуют специального лечения, поскольку присущие им разнообразные изменения со стороны кроветворения исчезают или стихают после применения адекватной терапии основного заболевания, на фоне которых они возникают. В этом отношении представляют исключение лишь отдельные варианты лейкемоидных реакций, протекающих, несмотря на лечение, без улучшения клинической картины заболевания, например при милиарных метастазах рака в костный мозг.

Миелоидные реакции. Промиелоцитарные лейкемоидные реакции, возникающие при выходе из иммунного агранулоцитоза после псевдобластной реакции, отличаются появлением в крови значительного числа промиелоцитов с обильной зернистостью, что может быть причиной ошибочного диагноза острого промиелоцитарного лейкоза. Отсутствие клеточного атипизма, полиморфной зернистости, дающей положительную реакцию на кислые сульфатированные мукополисахариды, выраженного геморрагического синдрома, тромбоцитопении и анемии позволяют отвергнуть этот диагноз.

Особенности эозинофильного типа

Эозинофильные лейкемоидные реакции в последние годы стали регистрироваться чаще. Обычно в анализах крови не находят резко выраженных отклонений. Исключением служит выявленная форма инфекционной лихорадки с увеличением лимфоузлов и селезенки. В этих случаях лейкоцитоз достигает 60 тыс. в мм 3 , а процент эозинофилов повышен до 90. Исход заболевания благоприятный.

Особая форма коллагеноза Буссе сопровождается инфильтрацией всех органов и тканей эозинофилами с поражением сердца, селезенки и печени, легочными инфильтратами. Часто ее принимают за эозинофильный миелолейкоз. Протекает тяжело, прогноз неблагоприятен.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.

Лейкемоидные эозинофилии обнаруживаются при:

  • бронхиальной астме,
  • узелковом периартериите,
  • ревматизме,
  • скарлатине.

В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.

Нейтрофильный тип лейкемоидной реакции

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа свидетельствует об остром воспалительном процессе, развивающемся в организме. К причинам развития подобных изменений в крови относятся: тяжелые инфекционные болезни (дифтерия, скарлатина, рожа, сепсис), крупозная пневмония, диссеминированный туберкулез легких. Нейтрофильная лейкемоидная реакция может свидетельствовать о метастазировании раковых опухолей, системных патологиях. Как и лимфоидный вариант, она характеризуется лейкоцитозом. В гемограмме появляются незрелые промежуточные клетки – промиелобласты.

При выраженном изменении реактивности организма количество эозинофилов может достигать 60-90 %. Подобное состояние дифференцируют с гемобластозами.

14.3.4. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего количества лейкоцитов до 30-10 9 /л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав костного мозга (в отличие от лейкозов) остается нормальным. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов (см. табл. 14-9). В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные лейкемоидные реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно-лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической

крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» – трансформированные вирусом Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Toxoplasma gondii и др.) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.

Нейтропении, обусловленные повышением разрушения нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), при действии некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в крови (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.). Причиной наследственных нейтропений этой группы может быть преждевременная гибель клеток вследствие цитогенетической аномалии (тетраплоидия). Наряду с этим нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения циркулирующих нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия, болезнь Фелти и др.).

Добавить комментарий